„ZIEV“ IR ŠIUOLAIKINIAI POPIERIAI. STOMACH LIGOS. IDIOPATINĖS INTESTINĖS LIGOS (CROWN LIGOS IR URINARINIAI TIKSLAI) CHECKAL DISEASES

Suaugusiųjų mokiniai

Stenokardija (tonzilitas) yra infekcinė liga, kuriai būdingi uždegiminiai ryklės ir palatino tonzilių limfinio audinio pokyčiai (Pirogovo žiedai). Tonzilito formos: ūmus, lėtinis (pasikartojantis). Ūminio tonzilito formos: eksudacinis - katarra, fibrininis, pūlingas; nekrotinis - nekrotinis, gangreninis, opinis-membraninis (speciali forma yra Simanovskio-Plaut-Vincento gerklės skausmas); lokalizacija - lacunar, folikulas. Tonzilito komplikacijos: vietinis - paratonsiliarinis abscesas, celiuliozės flegmonas, tromboflebitas; dažni - sepsis, reuma, glomerulonefritas.

Gastritas yra skrandžio gleivinės uždegimas. Gastrito tipai: ūmus ir lėtinis; ant topografijos - difuzinis ir židinio nuotolis (antral, fundal, pyloroantral, pyloroduodenal).

Ūminio gastrito formos: katarra, fibrininis, pūlingas (flegmoninis), nekrotinis. Bet kokia forma - erozija ir ūminės opos. Erozija yra paviršinis gleivinės defektas, ne gilesnis už jo raumenų plokštę. Opa yra gilus defektas, kurio dugnas yra raumeninis ar net serozinis organų sienelės sluoksnis.

Lėtinis gastritas yra įvairių etiologijos skrandžio ligų grupė, kuriai būdingas lėtinio uždegimo ir regeneracijos sutrikimo derinys su skrandžio gleivinės restruktūrizavimu. „Chrome“ klasifikacija

natinis gastritas: pagal etiologiją ir patogenezę, helikobakteriją (B tipas), autoimuninę (A tipo), refliuksinį gastritą (C tipas); dėl topografijos; pagal morfologinį tipą - paviršinė ir atrofinė; pagal veiklos rūšis. Atsižvelgiama į žarnyno metaplazijos ir displazijos (intraepitelinės neoplazijos) buvimą, pobūdį ir sunkumą. Lėtinis atrofinis pangastritas yra pasirenkamas priešvėžis.

Peptinė opa yra lėtinė, cikliškai pasikartojanti liga, kurios pagrindinis klinikinis ir morfologinis pasireiškimas yra lėtinė pasikartojanti skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa. Peptinės opos ligos komplikacijos: destruktyvus - kraujavimas, perforacija (perforacija su peritonito vystymusi), skverbtis (į kepenis, tulžies pūslę, epiplooną, kasą); skrandžio ir dvylikapirštės žarnos lemputės įvesties ir išvesties sekcijų deformacija ir stenozė; piktybiniai navikai - piktybiniai navikai (labai retai).

Skrandžio navikai: epitelinė (adenoma ir vėžys) ir ne epitelinė (mezenhiminė, limfoma). Makroskopiškai, skrandžio exofitinės masės (hiperplastiniai augimai, adenomai) paprastai vadinami polipais. Skrandžio vėžio klasifikacija: pagal makroskopinę augimo formą - exophytic (polipas, grybelis, lėkštė), endofitinis (apnašas), opinis infiltracinis, plastinis lignitas; iki

histologinis tipas - žarnyno tipas (žarnyno tipo adenokarcinoma ir kt.) ir difuzinis (skirr, kietas, žiedinis ląstelė ir tt); apie invazijos gylį ir auglio proceso apibendrinimo stadiją (TNM sistema). Diagnostiniai reikšmingi limfogeniniai metastazės: į kairę supraclavikulinę limfmazgį (Virchow metastazę), retrogradą į kiaušides (Krukenbergo vėžį), adrektalinį audinį (Schnitzler metastazę).

Idiopatinė žarnyno liga: Krono liga (bet kurios virškinimo trakto dalies granulomatinis uždegimas) ir opinis kolitas. Opinis kolitas yra pasirenkama priešvėžinė būklė.

Apendicitas yra cecum priedėlio uždegimas. Chirurginėje praktikoje ji įtraukta į ligų, vadinamų ūminiu pilvu, grupę (skrandžio opa, perforacija, skrandžio opa, kraujavimas, ūminis žarnyno obstrukcija, svaigintos išvaržos, ūminis cholecistitas, ūminis apendicitas). Apendicito formos: ūmus - paprastas, paviršutiniškas, flegmoninis (variantai - apostematozinis, flegmoninis ir opinis), gangreninis (pirminis ir antrinis); lėtinis. Ūminio apendicito komplikacijos: peritonitas, mezenteriolitas, pyleflebitas, kepenų pleiflebitiniai abscesai.

Fig. 17-1. Microdrug Lėtinis tonzilitas ūminėje stadijoje: pažeistas paviršinis epitelis (distrofiniai ir nekrotiniai pokyčiai, opos sritys), infiltruotas neutrofiliniais leukocitais (1). Limfoidiniai folikulai atrofuojami, stromos sklerozė (2). Išplėstose spragose nustatomi neutrofiliniai leukocitai ir bakterinės kolonijos (3).

Dažytas hematoksilinu ir eozinu: x160

Fig. 17-2. Makro preparatai (a, b). Lėtinis multifokalinis atrofinis gastritas: skrandžio gleivinė su lygiomis raukšlėmis, skiedžiama, blyški, pilkšva spalva, su perforuotais kraujavimais, erozijomis (b - I. Shestakova paruošimas)

Fig. 17-3. Mikropreparatai (a-d). Lėtinis atrofinis gastritas: skrandžio gleivinės gleivinė yra smarkiai skiedžiama, liaukos sumažėja, atstumas tarp jų padidėja, liaukų epitelis įgyja primityvesnių savybių, praranda gebėjimą gaminti skrandžio sulčių ir druskos rūgšties, išskiria gleivius. Yra žarnyno metaplazijos židiniai su taurėmis (1). Gleivinės lamina proprijoje, difuzinėje limfoplazmazitinėje infiltracijoje, limfoidiniuose folikuluose (2), pažymėta skleroze; c, d - Helicobacter pilori liaukų lumenyje.

a, b - dažymas hematoksilinu ir eozinu, c - dažymas pagal Vartin-Stari, d - imunohistocheminis metodas: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Fig. 17-4. Makro preparatai (a-d). Ūmus erozijos ir skrandžio opos: skrandžio gleivinėje yra daug mažų paviršinių (erozijos) ir gilesnių, jaudinančių skrandžio ir raumenų sluoksnių (ūminės opos), apvalios formos defektai su minkštais lygiais kraštais ir rusvai juoda arba pilka-juoda apačia ( dėl druskos rūgšties hematino, kuris susidaro iš eritrocitų hemoglobino, veikiant druskos rūgščiai ir skrandžio sulčių fermentams); (taip pat žr. 3-4 pav., 4-10 pav.) (a, c - IN Shestakova, d, d preparatai - N. O. Kryukovo preparatai)

Fig. 17-4. Tęsinys

Fig. 17-4. Baigimas

Fig. 17-5. Mikropreparatai (a, b). Skrandžio gleivinės erozija: skrandžio gleivinėje, nekrozės paviršinis (per gleivinę) dėmesys apibrėžiamas formuojant seklią defektą - eroziją su perifokaliniu leukocitų uždegimu. Erozijos apačioje nuosėdos kaupiasi druskos hematinas (1). Dažyta hematoksilinu ir eozinu: x 100 (b - N. O. Kryukovo paruošimas)

Fig. 17-6. Makro preparatai (a-n). Lėtinė skrandžio opa (a, vd, wn) ir dvylikapirštės žarnos opa (b, e): lėtinės opos su kraujavimu - arrozais ir trombozuotais kraujagyslėmis opų apačioje (v, e, l, n), perforacija (q, q - vaizdas iš išorės, iš pilvo ertmės pusės - j) ir skvarba (b, g, f - i, n). Apvalios formos gleivinės ir skrandžio (arba dvylikapirštės žarnos opos) sienelės defektai, turintys patikimus, sandarius kraštus. Opos širdies kraštas yra pakenktas, pakimba, o kraštas, nukreiptas į pilvo pjūvio dalį, yra švelniai nuožulnus, yra terasa, kurios žingsnius sudaro gleivinės, poodinės ir raumenų sluoksniai. Ši konfigūracija yra dėl nuolatinio opos kraštų poslinkio peristaltikos metu. Pakeičiama opos gleivinė, jos raukšlės gali būti išdėstytos radialiniu atžvilgiu opos defekto atžvilgiu (raukšlių konvergencija yra

a, g ir m); (a-in, e-narkotikai I.N. Shestakova,

b, g ir -n, - preparatai N.O. Kryukova)

Fig. 17-6. Tęsinys

Fig. 17-6. Tęsinys

Fig. 17-6. Tęsinys

Fig. 17-6. Tęsinys

Fig. 17-6. Baigimas

Fig. 17-7. Mikropreparatai (a, b). Lėtinė skrandžio (a) ir dvylikapirštės žarnos opa (b): skrandžio arba dvylikapirštės žarnos sienelės defektas, susijęs su gleivine, submucosa ir raumenų membrana. Defekto apačioje yra 4 sluoksniai: 1 - fibrininis-pūlingas eksudatas; 2 - fibrinoidinė nekrozė; 3 - granulių audinys; 4 - rando audinys su skleroziniais ir hialinizuotais indais. Lėtinių skrandžio opų, epitelio restruktūrizavimo procesų (gimdos kaklelio epitelio hiperplazija, liaukų atrofija, žarnyno metaplazija, lengva ar vidutinio sunkumo displazija) kraštuose. Hematoksilino ir eozino dažymas: a - x 120, b - x60 (b - N. O. Kryukovo paruošimas)

Fig. 17-8. Makro preparatai (a, b). Skrandžio polipas: maža eksofitinė formacija, išsikišusi į skrandžio liumeną plačiu pagrindu, padengta gleivine (histologiškai: a - adenoma, b - leiomyoma); (a - N.O. Kryukovo paruošimas, b - I.N. Šestakovos paruošimas)

Fig. 17-9. Makropreparacijos (a-d). Skrandžio vėžys (mazgelinės arba difuzinės formos): a - grybelinė, b - lėkštė, c, d - endofitinis difuzinis vėžys (d - vaizdas iš skrandžio išorės, nuo serozinės membranos pusės); mazgelinė - dėl mažesnio skrandžio kreivumo lemia didelis mazgas, kuris yra su grybeliais arba lėkštėmis, suformuotas su pakeltais nelygiais kraštais ir nuleista apatine dugnu. Audinių mazgas baltos spalvos, tankus tekstūros, dygsta visi skrandžio sienos sluoksniai, neturi aiškių ribų. Difuzinė forma: didelio atstumo skrandžio sienelė yra smarkiai sutirštėjusi dėl tankių baltų audinių, neturinčių aiškių ribų, augimo. Gleivinė su lygiomis raukšlėmis yra standi (taip pat žr. 9-5, 10-7 pav.); (a - N.O. Kryukovo paruošimas, b - I.N. Šestakovos paruošimas)

Fig. 17-9. Baigimas

Fig. 17-10. Mikropreparatai (a, b). Skrandžio adenokarcinoma: įvairių dydžių ir formų netipiniai, liaukų kompleksai (audinių atypia) yra gleivinės storyje ir skrandžio sluoksnyje. Naviko ląstelės ir jų branduoliai yra polimorfiniai, skirtingo dydžio ir formos, branduolys yra hiperchrominis (ląstelių atipija). Mitozė (tipinė ir netipinė) yra nedaug, naviko proliferacinio aktyvumo lygis yra nedidelis. Auglio kompleksai įsiskverbia į savo plokštelę ir raumenų sluoksnį - invazinį augimą (taip pat žr. 9-6 pav.). Dažytas hematoksilinu ir eozinu: x 160

Fig. 17-11. Macrodrug Flegmoninis apendicitas: priedėlis yra padidintas, sienos sutirštintos, difuziškai prisotintos pūkeliu (pūšis išsiskiria iš proceso liumenų), paviršius yra nuobodu, rausvai melsvas, su pilnavertėmis kraujagyslėmis; mezenterinis procesas taip pat yra pilnas kraujo, su žaizdų židiniais, kraujavimu (taip pat žr. 6-6 pav.); (narkotikų I.N. Shestakova)

Fig. 17-12. Mikropreparatai (a, b). Flegmoninis opinis apendicitas: pažymėtas leukocitų įsiskverbimas į visus priedų sienos sluoksnius, edema, uždegiminė hiperemija, nekrozė ir gleivinės opa, limfinio audinio atrofija.

Dažyta hematoksilinu ir eozinu: a - x 60, b - x 200

Fig. 17-13. Macrodrug Lėtinis apendicitas: įprasto dydžio priedas (tačiau gali būti padidintas arba sumažintas), serozinė membrana yra lygi, blizga, blyški, su sukibimo laužais. Šaudymo siena sutirštėja, kondensuota (sklerozė). Gelsvos spalvos gleivinė (atrofija). Kai kuriose vietose priedėlis yra išnykęs.

Fig. 17-14. Mikropreparatai (a, b). Krono liga: gilus plyšio formos opinis gleivinės defektas, limfomakrofagas, su plazmos ląstelių mišiniu, visų žarnyno sienelių sluoksnių infiltracija ir sklerozė (a), granulioma su milžiniškomis daugiasluoksnėmis ląstelėmis submucoziniame sluoksnyje (b). Dažyta hematoksilinu ir eozinu: a - x 100, b - x 200

Fig. 17-15. Mikroprocesoriai (a, b). Opinis kolitas: ryškus difuzinis limfomakrofaginis leukocitų mišinys su uždegiminiu infiltracija, edema, storosios žarnos gleivinės mikrocirkuliacijos sutrikimais, kripto abscesas (1).

Dažyta hematoksilinu ir eozinu: a - x 100, b - x 200

Fig. 17-16. Makro preparatai (a, b). Žarnyno gangrena: mažos arba storosios žarnos dalies išeminė nekrozė, kai kraujo krešuliai, tromboembolija, aterosklerozinės plokštelės (ūminė išeminė žarnyno liga) yra obstrukcija. (a - A.N. Kuzin ir B.A. Kolontarevo paruošimas)

Fig. 17-17. Makro preparatai (a, b). Dvitaškis divertikulozė: daugelio pirštų formos iškyšulys storosios žarnos sienoje, nuo gleivinės, įėjimai į divertikulą turi tamsių dėmių (rodyklių); (narkotikai I.N. Shestakova)

Fig. 17-18. Macrodrug Mekkelo divertikulas (narkotikas I.N. Shestakova)

Fig. 17-19. Vyriškos įkalintos treniruotės: mažas žarnyno kilpos gangrena išvaržose

Fig. 17-20. Išsiliejęs fibrininis-pūlingas peritonitas: žarnyno kilpos patinamos (žarnyno parezė, dinamiška žarnyno obstrukcija), masyvūs fibrininiai-pūlingi perdangos (ant pilvaplėvės) (I. Shestakova paruošimas) peritonui

Fig. 17-21. Peritoneumo (a) ir storosios žarnos vėžio metastazių vėžio ataugimas į mezenterinius limfmazgius (b) (I. Shestakova preparatai)

Fig. 17-22. Makro preparatai (a, b). Storosios žarnos vėžys: a - exophytic polipoidas; b - apykaitinis opinis vėžys su žarnyno liumenų stenoze (žarnyno obstrukcija); (a - I. N. Šestakovos parengimas)

Fig. 17-23. Macrodrug (a) ir mikroprocesoriai (b, c). Virškinimo trakto stromos navikas (GIST): a) daugelio naviko mazgų, esančių žarnyne, ir siaurosios žarnos sienelė, b - GIST šoninės ląstelės variantas, c - specifinio diagnostinio žymeklio GIST - CD117 antigeno ekspresija. b - dažymas hematoksilinu ir eozinu, c - imunohistocheminiu metodu; x 200

http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010page=20

Macrodrug MULTIPLE EROZY STOMACH.

Skrandžio gleivinėje matomi įvairių dydžių defektai, kurių dugnas nudažytas juodos rudos ir druskos rūgšties hematinu.


Macrodrug CHRONIC GASTRITIS.

Nustatoma skrandžio gleivinės raukšlių lyginimas, siena yra hipereminė, skiedžiama, suplinta. Yra daugelio taškų erozija.

„Helicobacter pylori“ mikropavidalinimas Nr. 422 skrandžio duobėse esančiame parietiniame gleivyje (gastrobioptat, Giemsa dažymas).

Spiralinės bakterijos yra matomos, esančios netoli paviršiaus epitelio super gleivinės barjeru. Paviršinės ląstelės yra pažeistos, skrandžio gleivinės infiltracija polimorfonukleukozitais.

Microdrug N 423 CHRONINIS ANTRUMO GASTRITAS SU GELEUS ATROFIJA IR VISUOMENĖS INTESTINIU METAPLASIAI (gastrobioptatas, dažymas alcian-blue ir hematoxylin).

Gleivinės sluoksniuose tarp liaukos susidaro daug limfocitų, susidarant limfoidiniams folikulams. Stebėtas liaukų naikinimas ir jų skaičiaus sumažėjimas, gleivinės atrofija.

„Macrodrug“ KROVINIS STOMAKO ULCERAS (kaleznaya).

Dėl mažesnio skrandžio kreivumo matomas gilus skrandžio sienelės defektas, įsiskverbiantis į serinę membraną, ovalo formos, su padidintomis briaunomis. Šoninis įstrižainės kraštas yra švelniai nuožulnus, jis yra kaip gleivinės, poodinės ir raumenų membranos formos terasa. Keičiasi į stemplę nukreiptas kraštas. Iš opos apačioje nekrotizuota detrito ruda-ruda spalva. Skrandžio gleivinės raukšlės yra išlygintos, spinduliai susilieja su opos defektu (kartotinė konvergencija).

(E) Mikrodrugo N 106 CHRONIC ULCER STOMACH-KA (su pablogėjimu) (spalvos hematoksilinu ir eozinu.

Skrandžio sienelės defektas, užfiksuotas gleivinės, poodinės ir raumenų membranos. Netoli defekto vienas gleivinės kraštas pakenktas, kitas yra plokščias. Žaizdos defekto apačioje yra 4 sluoksniai - nuo liumenų iki serozinės membranos: fibrinopurulentinis eksudatas (fibrinas, neutrofilai, nekrotinio audinio mišinys), fibrinoidinė nekrozė, granuliavimo audinys, randų audinys. Dugno apačioje esanti raumenų membrana nėra apibrėžta, jo lūžimas matomas ant opinio defekto ribos. Gleivinėje šalia opos - lėtinio atrofinio gastrito vaizdas.

Peržiūrėti makropreparacijų, iliustruojančių lėtinių opų komplikacijas, rinkinį: VETALINIS STOMACH ULCER, skrandžio opos pūtimas, skrandžio arrozė opos, skrandžio opos vėžio, skrandžio virškinimo trakto deformacijos metu

Lėkštelės tipo skrandžio vėžys, esant mažesnei skrandžio kreivei, yra formavimas, išsikišęs virš gleivinės paviršiaus ant plataus pagrindo su pakeltais, tankiais ritininiais kraštais ir krintančia dugnu. Dugnas yra padengtas pilkai rudomis pūlių masėmis.

Įvairių skrandžio vėžio formų makrodrugsai.

Skrandžio difuzinė karcinoma - skrandžio siena (ypač gleivinė ir poodinė membrana) yra difuziškai sutirštėjusi visuose skyriuose. Pjaustant matoma, kad pilka rožinė tanki medžiaga auga per ją. Gleivinė yra nevienoda, įvairaus storio raukšlės, serozinės membranos sutirštės, tankios, gumbos. Skrandžio lumenis susiaurėja.

Microdrug N 424 STOMACH DIFERENTIACIJA Adenokarcinoma (žarnyno tipo) (nudažyta hematoksilinu ir eozinu).

Įvairių dydžių ir formų netipinių liaukų struktūros augimo sienos, pastatytos iš netipinių polimorfinių ląstelių. Branduoliai yra dideli, hiperchrominiai.

„Microdrug“ N 225 DIFERENCIJUOTAS VYKDYTOJAS - Žiedo formos ląstelė (spalva pagal hematoksiliną ir eoziną ir alkišką mėlyną).

Auglio ląstelių citoplazmoje mėlynai nudažyta gleivė (gleivė). Naviko ląstelės yra cricoid formos, branduolys yra stumiamas į periferiją, citoplazma užpildyta gleivėmis.

INTESTINĖS LIGOS

Macrodrug FLEGMONOSE APPENDICITIS.

Vermiologinis procesas yra padidintas, sutirštintas. Serozinė membrana yra hipereminė, nuobodu, fibrino perdanga. Pjaustant procesą, žalsvai pilkos tankios medžiagos išsiskiria iš jo liumenų.

(E) Microdrug N 107 FLEGMONOSE APPENDICITIS (dažomas hematoksilinu ir eozinu). Priedo gleivinės žaizdos sunaikinamos pylos masės liumenyje, sienos sluoksniai yra difuziškai infiltruoti su leukocitais.

„Macrodrug“ CHRONIC APPENDICITIS.

Lumenis užpildo gleivėmis. Ertmės uždarymas. Gleivė virsta globulėmis. Raumenų sluoksnio ir sklerozės atrofija.

Microdrug N 133 CHRONIC APPENDICITIS (dažymas pagal hematoksiliną ir eoziną).

Susiformuoja pluoštinis skaidymas. Gleivinės lamina proprija patiria lipomatozę, raumenų sluoksnio atrofiją, sklerozę. Stebėtas uždegiminis infiltracija, būdinga lėtiniam uždegimui.

„Macrodrug“ LIVER (pylephlebitic) ABCESAI, kaip apendicito komplikacija

Kepenų vartų srityje yra ertmės su storomis pilkšvai baltomis sienomis, užpildytomis storu žalsvai pilkos spalvos turiniu. Skyriuje kepenų audinys yra gelsvas.

Peržiūrėkite makropreparacijų žarnyno navikų rinkinį.

Apvali stenozinė sigmoidinės storosios žarnos karcinoma - sigmoidinėje dvitaškyje - žiedo formos masė su padidintomis briaunomis ir opa apačioje. Ant nupjautos pilkšvai baltos spalvos audinio su kraujavimu, dygsta žarnyno sienelių sluoksniuose.

GYVŪNŲ LIGOS

Makrodrugas: TOKSINIS LYGIO DYSTROFIJA (riebalinė hepatosis). Padidėjęs kepenys, suglebusi konsistencija, geltona-balta spalva (molio tipas), ant pjaustymo yra riebios blizgesys („žąsų kepenys“)

Microdrug N 4 MASSIVE LIVER NECROSIS - subakutinė forma (spalva pagal hematoksiliną ir eoziną). Centrinėse lobių dalyse yra nekrozinis detritas, o hepatocitų citoplazmos periferinėse dalyse yra didelių vakuolių.

Microdrug N 5 CHRONIC HEPATITIS WEAK VEIKLA, I etapas (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Pažymėkite hepatito aktyvumo požymius: intralobulinį lobulinį limfoidinį infiltratą, limfocitų plitimą sinusoidais, degeneracinius kepenų ląstelių pokyčius, limfohistiocitinį infiltraciją portale. Atkreipkite dėmesį į lėtinio uždegimo požymius (hepatito stadiją): portalo portalo fibrozė, pluoštinė septa, auganti į lobules. Atkreipkite dėmesį į cholestazę: tulžies kapiliarų išsiplėtimą, hepatocitų įsisavinimą su tulžies pigmentais.

Lobulinė kepenų struktūra yra sulūžusi. Portalo traktuose - sklerozė, ryškus limfoidinis infiltracija su limfinių folikulų susidarymu. Kai kuriose vietose infiltracija įsiskverbia į lobules per sieną ir supa hepatocitų grupes. Galima matyti, kad tulžies latakų ir periportalinės sklerozės portalų traktuose daugėja. Hepatocitai per infiltraciją nekrozės būsenoje, kitose vietovėse - hidropatinio ir riebalinio degeneracijos požymiai.

Elektronų difrakcijos modelis HEPATOTIKITŲ HIDROPINĖ DISTROFIJA VIRALINĖJE HEPATITOJE (atlasas, 14.5 pav.). Atkreipti dėmesį į hepatocitų endoplazminio retikuliaus išplitimą ir aštrų mitochondrijų patinimą.

Kai elektroninis mikroskopinis EPS talpyklos tyrimas smarkiai išplito, mitochondrija ištinsta.

Kepenų cirozės makrodrugsai. Pažymėkite dydį, spalvą, tekstūrą, kepenų tipą iš paviršiaus ir pjaustymo. Įvertinkite regeneracinių mazgų dydį ir šiuo pagrindu nustatykite makroskopinę cirozės formą.

Alkoholinių mažų mazgų portalo kepenų cirozė - kepenys deformuotos, geltonos spalvos, paviršius mažas gumbas.

(E) Mikrodrugas N 48 KRONINIS MODERNĖS VEIKLOS HEPATITIS, PRADĖTAS PAGRINDINIU CIRROSTIKU (dažomas hematoksilinu ir eozinu bei pikofuksinu). Vidutiniškai ryškūs uždegimo aktyvumo požymiai (limfinio infiltracija stromoje, tęsiasi iki parenchimos, riebalinės hepatocitų degeneracijos), fibrozės dominavimas (porto-portalas, porto-centrinė septa su klaidingų skilčių formavimu).

Makrodrugai: PRIMARY LIVER CANCER, METASTAS, KURIOS KITOS PIRMOSIOS LOKALIZACIJOS TUMORIUOSE.

GLOMERULONEPHRITIO MORFOLOGINIAI EQUIVALENTAI

Microdrug N 112 Intracapilinis proliferacinis glomerulonefritas (dažomas hematoksilinu ir eozinu).

Atkreipiamas dėmesys į padidėjusį daugelio ląstelių glomerulą. Hipercelluliarumas susijęs su endotelio ir mezanginių ląstelių proliferacija ir patinimu. Yra kapiliarinių kilpų, kurie atlieka kapsulės ertmę, liumenų susiaurėjimas, taip pat jų masinis neutrofilinis įsiskverbimas.

IMMUNINIŲ KOMPLEKSŲ MIKROPRODUKTŲ ĮRENGINIAI, KURIUOSE KELIAMOJE KLUBE SU AKUTŲ GLOMERULONEFRITIS (atlasas, pav.25.2).

Bazinės membranos metu galima matyti granuliuotą liuminescenciją (nuosėdos šviečiamos gumulėlių pavidalu)


„Macrodrug ACCUSED GLOMERULONEPHRITIS“ („didelis margas inkstas“).

Inkstai išsiplėtė, blaškosi, blyški su petechialiniais kraujavimais ant paviršiaus.

Mikrodrugas N 113 PREPARATO PREVIŠKAI EXTRACAPILLARINIUS GLOMERULONEPHRITIS (dažomas hematoksilinu ir eozinu).

Pusė mėnulio, matomo, susidaro iš Shumlyansky-Bowman kapsulės išorinio lapelio epitelio proliferacijos ir monocitų bei makrofagų migracijos į tarpą tarp kapsulės ir kapiliarinio glomerulio. Tarp ląstelių sluoksnių puslaidininkiuose - fibrino klasteris. Glomeruliai yra suspausti - jie rodo židinio nekrozę, difuzinį ir židinį endotelio proliferaciją ir mezangio proliferaciją. Dalis tubulų yra atrofinė, kai kurių spiralinių tubulų epitelyje - hidropiška arba hialininė lašelių distrofija. Inkstų sklerozės stromos atveju limfomakrofaginis infiltracija.

KRONINĖS GLOMERULONEPHRITIO MORFOLOGINĖS GALIMYBĖS

MEMBRANOUS NEPHROPATHY elektronų difrakcijos modelis (atlasas, 15.6 pav.).

Elektroninis mikroskopinis tyrimas parodo, kad glomerulinė bazinė membrana yra subepitelinės nuosėdos, bazinės membranos medžiagos kaupimasis tarp podocitų kojų, podocitų procesų praradimas ir plitimas ant sutirštinto ir deformuoto pagrindo membranos.

MEMBRANOPROLIFERATYVIŲ GLOMERULEEPHRITIO elektronų difrakcijos modelis (atlasas, 15.9 pav.).

Elektroninis mikroskopinis tyrimas parodo subepitelinius elektronų tankius nuosėdas.

Elektronų difrakcijos modelis MESANGIOPROLIFERATYVUS GLOMERULEEPHRITIS (atlasas, 15.10 pav.).

Elektroninis mikroskopinis tyrimas parodo nuosėdas mezangyje.

„Macropreparation“ ANTRAŠTINĖ DALIS PRIVALOMAS KIEKIS (CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS SU NEPHROSCLEROSIO REZULTATU).

Inkstai yra simetriškai susitraukę ir turi smulkiagrūdį paviršių.

(E) Microdrug N 114 Fibroplastinis glomerulonefritas (terminalas) (dažomas hematoksilinu ir eozinu).

Daugumos glomerulų sklerozė ir hialinozė, konservuoti hipertrofiniai glomeruliai, mezanginių ląstelių proliferacija, sklero kraujagyslių kilpos. Yra sklerozė ir arteriolių hialinozė. Hyalino tselindra tubulų liumenyje.

ANTRASIS KIDNEY ŽALA

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("didelis baltas", "didelis riebalų inkstas").
Pažymėkite inkstų dydžio padidėjimą, storą konsistenciją, riebią paviršiaus išvaizdą.

Pumpurai yra dideli, tankus konsistencija, lygus paviršius. Ant supjaustymo su riebiu blizgesiu. Ištrinama riba tarp žievės ir žievės

(E) „Microdrug“ N 16 AMYLOID NEPHROSIS (spalvos kongo burnos). Pažymėkite amiloidų nuosėdas glomerulų kapiliarinėse kilpose, pačioje tubulų membranoje, kraujagyslių sienelėse, taip pat inkstų stromos link tinklinio pluošto.
Pažymėkite amiloido spalvą.

Pagal pagrindinę membraną, esančią tubulų gliukozėse, kraujagyslių strypo retikulinių pluoštų metu indų intima yra raudonos spalvos amiloidų nuosėdos.

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY (ARF)

(E) Microdrug N6 Nekrozinė nefrozė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu). Išsaugomi tiesioginių tubulų glomeruliai ir epitelis. Jų ląstelėse yra branduolių. Konvekcinio vamzdelio epitelio sudėtyje nėra branduolių (kariolizės).

KRONINĖS KIDNIKOS NEPRIKLAUSOMYBĖS ORGANOPATOLOGIJA

Peržiūrėkite makropreparacijų rinkinį, atspindintį ureemijos morfologinius požymius: FIBRINOUS PERICARDITIS („plaukuota širdis“), didelį trenitą, DIPETERINĮ KOGITĄ.

SEXUALIŲ ORGANŲ DISGORMONINĖS LIGOS

Makrofreparacija gimdos polipas. Pažymėkite polipo vietą, jo formą, dydį, paviršiaus pobūdį, ryšį su pagrindiniu audiniu.

Endometriumo augimas yra pilkai raudonos spalvos, su nelygiu paviršiumi.

(E) Microdrug N 142 IRON HIPERPLASIA ENDOMETRY (spalvos pagal hematoksiliną ir eoziną).

Endometriumo liaukos yra pastatytos iš proliferuojančio epitelio, yra skirtingo dydžio ir formos, turi spiralinį kursą ir cistinę išsiplėtimą, yra labai artimos, pastebimos liaukos šakos ir žandikauliai.

Microdrug N 57 UTERINIO KAKLOS PUSHDEROSIS (hematoksilinas ir eozino dėmės).

Gimdos kaklelio erozijos srityje - dviejų tipų epitelis: epitelis yra daugiasluoksnis plokščias, neseratinizuojantis ir prizminis. Pastebėta cilindrinio epitelio ektopija egzokervikse.

NEPRIKLAUSOMYBĖS PATOLOGIJA

Macrodrug POST NORTH ENDOMETRITIS.

Makšties apvalkalas ir gimdos kaklelio hipereminis, edematinis, kartais su kraujavimu. Makšties lumenyje, ypač gimdos kaklelyje, iš gimdos išsiskiria eksudatas. Gimdos kaklelio kanalas.

„Macrodrug LIVER“ ECLAMPSIJOJE.

Kepenyse pasireiškia vienišas ar susiliejęs baltos geltonos nekrozės žiedas ir daugybės įvairių dydžių kraujavimas - Landcartoid kepenys.

http://poisk-ru.ru/s907t3.html

Skrandžio vėžys - histologinės formos

Šiuolaikinėje onkologijoje yra apie 6 pagrindiniai histologiniai skrandžio vėžio tipai, kurių kiekvienas turi savo biologines ir struktūrines savybes.

Skrandžio adenokarcinoma

Adenokarcinoma yra labiausiai paplitęs histologinis skrandžio vėžio tipas. Pagal piktybinių navikų ir diferenciacijos laipsnį adenokarcinomos skirstomos į 3 tipus:

    Labai diferencijuota adenokarcinoma yra auglys, susidedantis iš išsivysčiusių ląstelių struktūrų, neaiškiai panašių į neoplastines skrandžio ląsteles.

Vidutiniškai diferencijuota adenokarcinoma - turi mišrią struktūrą, „vidutinę“ tarp labai diferencijuotų ir blogai diferencijuotų navikų struktūros.

  • Žemo laipsnio adenokarcinoma - toks auglys susideda iš atskirų ląstelių ir grupių. Tokių navikų liaukų struktūrą sunku nustatyti.
  • Skrandžio adenokarcinoma yra suskirstyta į keletą potipių:

    Papiliarinė adenokarcinoma

    Papiliarinė skrandžio adenokarcinoma yra skrandžio gleivinės pirštų tipo epitelio procesų rinkinys. Jis atsiranda gana dažnai, o auglio ląstelės, turinčios tokį histologinį potipį, yra jautrios chemoterapijai ir tikslinei terapijai. Mikrografuose papiliarinė skrandžio adenokarcinoma yra tokia:

    Tubulinė adenokarcinoma

    Tubulinė skrandžio adenokarcinoma yra gana reti. Jį sudaro vamzdinės struktūros, esančios pluoštinėje stromoje. Kai ligos tubulinė skrandžio adenokarcinoma dažnai yra pažeidimai, susiję su padidėjusia fermentų gleivinių ląstelių gamyba ir jų ortakių sunaikinimu. Mikroskopuose skrandžio adenokarcinoma yra tokia:

    Mucinous adenokarcinoma

    Mucinozinė skrandžio adenokarcinoma susideda iš gleivinių, turinčių didelį kiekį ekstraląstelinio mucino dideliais kiekiais. Ląstelės, kurios sudaro gleivinę adenokarcinomą, dažnai yra išdėstytos grandinėse, tarp kurių yra gleivės.

    Signeto žiedinių ląstelių adenokarcinoma

    Žiedinių ląstelių adenokarcinoma yra retas skrandžio vėžio tipas. Jos agresyvumas, difuzinio augimo polinkis ir prastas atsakas į gydymą skiriasi nuo kitų histologinių tipų. susideda iš ląstelių, kurių citoplazmoje yra mucino.

    Mucinas, esantis vėžinių ląstelių viduje, suspaudžia ląstelių branduolius ir perkelia juos į periferiją, todėl ląstelės turi cricoid formą. Skrandžio signatuminių ląstelių adenokarcinomos ląstelės nesukuria fermentų, tačiau jos yra funkcionaliai liaukos, todėl jos priskiriamos adenokarcinoms.

    Koloidinis skrandžio vėžys

    Koloidinė skrandžio karcinoma taip pat vadinama gleivine. Šiam histologiniam skrandžio vėžio tipui būdingas naviko plitimas gleivinės ir poodinėse sluoksniuose. Koloidinis vėžys susidaro iš ląstelių turinčių ląstelių. Dėl šio ypatumo koloidinio vėžio atveju skrandžio siena yra prisotinta gleivių kiekiu ir labai sutirštėja.

    Pluoštinė skrandžio karcinoma

    Pluoštinę skrandžio karcinomą atstovauja netipinės jungiamojo audinio ląstelės. Skrandžio vėžio vėžio ląstelės yra kubinės formos ir yra mažos, taip pat linkusios formuoti mažas ląsteles ir virves.

    Pluoštinis skrandžio vėžys, vėlesniais etapais, labai dažnai sukelia opinį auglio dezintegraciją, kuri sukelia gausų kraujavimą iš skrandžio.

    Kietasis skrandžio vėžys

    Kietasis skrandžio vėžys yra histologinis skrandžio vėžio tipas, kuriame naviko ląstelės nėra vystomos ir yra labai agresyvios. Auglio audinyje yra daug neišsivysčiusių daugiakampių ląstelių. Kietam vėžio vėžio tipui būdingas agresyvus kursas.

    Skrandžio mažoji ląstelių karcinoma

    Mažos ląstelių karcinomos skrandžio vėžys yra gana retas histologinis tipo skrandžio vėžys. Jis sudaro apie 0,6% visų diagnozuotų skrandžio vėžio tipų.

    Mažos ląstelių karcinomos sudaro limfocitų tipo vėžio ląstelės. Vėžinės ląstelės dažnai yra sluoksniuotos viena ant kitos. Kai kuriose naviko ląstelėse, esančiose skrandyje, yra neuroendokrininių granulių ir peptidų.

    Klinikiniu ir morfologiniu požiūriu mažų ląstelių plaučių vėžys yra labai panašus į smulkiųjų ląstelių plaučių vėžį.

    Skrandžio ląstelių karcinoma

    Skrandžio ląstelių karcinoma yra viena iš retiausių histologinių skrandžio vėžio tipų. Apytikriai 0,1% visų diagnozuotų skrandžio navikų. Vėžinių audinių skrandžio vėžyje yra pavaizduota netipinė skrandžio liaukų epitelio metaplazija.

    Piktybiniai skrandžio navikai turi antrą histologinę klasifikaciją. Tai vadinama „Lauren“ histologine klasifikacija. Šioje histologinėje skrandžio navikų klasifikacijoje išskiriami du skrandžio vėžio tipai:

    1. Skrandžio vėžio žarnyno tipas

    Žarnyno vėžio žarnyno tipas taip pat vadinamas žarnyno vėžiu. Žarnyno vėžio žarnyno tipą sudaro žarnyno tipo, polipoidinio ar grybelio formos ląstelės. Dažniausiai tai labai diferencijuota adenokarcinoma. Skrandžio vėžio žarnyno tipo ligoniai yra vyresni nei 50 metų vyrai su lėtiniu gastritu.

    2. Difuzinis skrandžio vėžio tipas

    Difuzinis skrandžio vėžio tipas, nediferencijuota žiedo formos ląstelių karcinoma, rečiau, blogai diferencijuota skrandžio adenokarcinoma.
    Jai atstovauja netipiškos neišsivysčiusios vėžio ląstelės. Difuzinis skrandžio vėžio tipas dažniausiai diagnozuojamas jaunesniems nei 35 metų jauniems žmonėms.

    http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

    Vaistas 137 (55) (13) Skrandžio adenokarcinoma.

    Mikropreparatai

    Vaistas 137 (55) (13) Skrandžio adenokarcinoma.

    Mikro: auglys, sudarytas iš įvairių formų ir dydžių liaukų formų, dygsta skrandžio sienelėje. Liaukinių ląstelių pamušalas epitelinės ląstelės turi skirtingą formą ir dydį, hiperchrominius branduolius, kartais esančius keliose eilutėse.

    Adenokarcinoma (liaukų vėžys) yra piktybinis liaukų epitelio auglys.

    Gerybinis analogas: papiloma, adenoma.

    Histogenezė: liaukų epitelis.

    Diferenciacijos laipsnis: ląstelės nėra brandžios, nediferencijuotos.

    Atypizmas: ląstelių, audinių.

    Augimas: infiltracija, exophytic, vienarūšis.

    Metastazės: valgyti (limfogeninis būdas).

    Patologo parinktys: adenokarcinoma (vamzdinė, papilinė, acinar). Kiekviena veislė m. diferencijuotas, vidutiniškai diferencijuotas ir nedidelis skirtumas. Kiti skrandžio vėžio histologiniai variantai yra plokščiosios, liaukos, plokščios, kietos, skyrrotinės.

    Klinikinės ir anatominės skrandžio vėžio formos: apnašas, polipas, grybelis, opinis, infiltracinis-opinis, difuzinis, pereinamasis vėžio formos.

    Priklausomai nuo augimo pobūdžio, yra: 1) vėžys, daugiausia augantis augalams. 2) vėžys, turintis daugiausia endofitinį infiltracinį augimą. 3) mišrus augimo modelis.

    Lokalizacija: 1) pylorinis (50%). 2) mažesnis kūno kreivumas su perėjimu prie sienos (27%). 3) širdies (15%). 4) Fondas (2%). 5) iš viso (2%). 6) didesnis kreivumas (3%).

    Priešvėžinės ligos: lėtinis gastritas, kenksminga anemija, lėtinė skrandžio opa, skrandžio adenomatinės polipai, skrandžio kamienas, žarnyno metaplazija (Menetrie liga), sunki displazija.

    Komplikacijos: 1) Dėl antrinių nekrozinių pokyčių: sienos perforacija, kraujavimas, skrandžio flegmono vystymasis. 2) Gelta, portalinė hipertenzija ir ascitas skrandžio vėžio dygimo metu kepenų ar kasos galvos vartuose su tulžies latakų suspaudimu ar išnykimu. 3) Žarnyno obstrukcija. 4) pylorinė stenozė. 5) Sėkmė diafragmoje.

    Rezultatas: antriniai pokyčiai.

    Klinikinė vertė: žr. Komplikacijas. Apsinuodijimas. Cachexia.

    Vaistas 42 (21) (2). Blužnies folikulų amiloidozė

    Mikro: dažyti raudoni amiloidiniai dažai yra blužnies folikuluose. Raudonoji celiuliozė be amiloido.

    Mezenkiminio disproteinozės pasireiškimas (nenormalaus fibrillaro baltymo atsiradimas).

    Etiologija: pirminė (idiopatinė); paveldimas (genetinis, šeimos); antrinis (įgytas), senilas.

    Patogenezė. amiloidinės fibrilės. Amiloidozė - L-grandinės su specialiomis antrinėmis ir tretinėmis struktūromis, monokloninių lengvųjų grandinių degradacijos pažeidimas suformuojant fragmentus, galinčius agreguotis į amiloidines struktūras. Amiloidinių struktūrų sintezė atsiranda makrofaguose, plazmos ląstelėse.

    Ligos: lėtinės infekcijos (tuberkuliozė), pūlingos destruktyvūs procesai (osteomielitas), piktybiniai navikai, reumatinės ligos.

    Klinikinė reikšmė: blužnies parenchimos atrofija, organų sklerozė, blužnies imuninės funkcijos sumažėjimas, blužnies nusodinimo funkcijos sumažėjimas.

    Vaistas 160b (83). Aterosklerozinė plokštelė aortoje.

    Mikro: aortos intimoje yra difuzinis jungiamųjų audinių elementų proliferacija, kurios centre yra lipidų inkliuzai, o tai rodo, kad intima įsiskverbė kraujo plazmos lipidais. Gilioje plokštelės dalyje yra deimantiniai, skaidrūs cholesterolio kristalai. Plokštelė: padanga, pagrindas ir objektyvas.

    Aterosklerozė yra lėtinė liga, atsirandanti dėl riebalų ir baltymų apykaitos pažeidimo, kuriai būdingas elastinių ir raumenų elastinių arterijų pakitimas, židinio nuosėdų pavidalu lipidų ir baltymų intimoje ir reaktyvus ST augimas. Aortos aterosklerozė yra dažniausia širdies vainikinių arterijų aterosuminė forma (kitos formos: 1), 2) smegenų menas 3) inkstų arterijos, 4) šlaunikaulio,.5) žarnyno).

    Etiologija: šiuo metu pagrindinė aterosklerozės vystymosi vieta yra užkrečiama teorija (citomegaloviruso, herpes simplex viruso, chlamidijų, Helicobacter pylori).

    Rizikos veiksniai: 1) Hormoniniai faktoriai (diabetas, hipotirozė). 2) Hemodinaminiai veiksniai: hipertenzija ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas). 3) nervų sistema - įtempti baltymų-lipidų apykaitos pažeidimai. 4) Kraujagyslių veiksniai: uždegiminės ligos, tromboembolija, sklerozė, arteritas, plazmos mirkymas. 5) Paveldėti veiksniai.

    Patogenezė: HDL, LDL ir VLDL santykio pažeidimas, didėjant aterogeninių lipoproteinų (LDL, VLDL) skaičiui, o jų nekontroliuojamas priepuolis endotelio ląstelėse atsiranda (žalos aporeceptoriams). => endotelioocitų pažeidimas => HMC migracija ir proliferacija, putų ląstelių susidarymas => aterosklerozinės plokštelės susidarymas.

    Mikroskopiniai etapai: 1) 2-ojo etapo 2 etapas) lipoidozės 3 etapas) liposklerozės 4 etapas 4) ateromatozė 5) opa 6) aterokalcinozė.

    Klinikinė vertė: aortos aneurizmos susidarymas.

    Mirties priežastys: aortos aneurizma plyšimas => kraujavimas.

    220 vaistas (110). Bronchopneumonija.

    Mikro: plaučių audinys yra pilnas kraujo. Yra beždžionių, apimančių akini ar lobulę. Juose esantys alveoliai yra užpildyti seroziniu eksudatu, sumaišytu su leukocitais, nikvėpto alveolio epitelio ląstelėmis, kai kuriose alveolėse matyti laisvi skaiduliniai fibrino gabalėliai. Bronchų liumenis yra užpildytas eksudatu. Aplink serozinės edemos uždegimo zonos židinius.

    Etiologija ir patogenezė: m / o - stafilokokai, streptokokai, enterokokai, virusai, mikoplazmos, grybai. Vyksta dėl hematogeninės infekcijos. Plėtra susijusi su uždegiminio proceso perėjimu nuo broncho sienos iki plaučių audinio. Infekcija prasiskverbia į bronchus ir dažniau peribroną - per limfos kanalus ir interalveolinį septa.

    Klinikinės ir anatominės formos: lobulinė, segmentinė, drenažinė, milijinė, intersticinė.

    Komplikacijos: gvazdikas, pūlinys, pleuritas.

    Mirties priežastis: plaučių abscesas, pleuros empyema.

    Vaistas 34 (16). Hidroropinė inkstų degeneracija.

    Mikro: nefrocitų vakuolių rūšių citoplazmoje. Vamzdžių liumenys nėra apibrėžtos. Glomerulinės kapsulės ertmėje - baltymų skystis. Aprašyti pokyčiai yra hidropinio (baliono) distrofijos pasireiškimas.

    Disstrofija - sudėtingas patologinis procesas, kuris yra vienas iš ląstelių pažeidimo tipų, kuris yra pagrįstas ląstelių apykaitos pažeidimu.

    Etiologija: glomerulų filtro pažeidimas sukelia hiprefiltraciją ir nepakankamą nefrocitų bazinės labirinto sistemos sistemą, paprastai užtikrinantis vandens reabsorbciją.

    Patogenezė: ląstelių membranų pralaidumo pažeidimas yra susijęs su jų skaidymu. Tai lemia citoplazmos rūgštėjimą, lizosomų hidrolizinių fermentų aktyvavimą, kuris sunaikina molekulines jungtis su vandeniu. Dėl to sutrikusi vandens ir elektrolitų pusiausvyra, pasikeičia koloidinis osmosinis slėgis.

    Ligos: nefrozinis sindromas, amiloidozė, glomerulonefrozė, cukrinis diabetas.

    Klinikinė reikšmė: lėtinis inkstų nepakankamumas, uremija.

    Macrodrugs

    Kepenų abscesas.

    Makro: ant pjaustytų - žalsvai geltonų pažeidimų (abscesų) ir ertmių užpildyti

    Mikrobinė embolija - mikrobinių ląstelių kūnų embolija.

    Etiologija: bakterinis uždegimas įvairiuose organuose ir audiniuose.

    Ligos: įvairūs bakteriniai ir pūlingi vidaus organų pažeidimai

    (abscesai, flegmonai ir tt)

    Rezultatas: proceso apibendrinimas, intoksikacija ir mirtis.

    Amiloidinė nefrozė.

    Makro: tankus inkstas, sumažintas dydis.

    Šie pokyčiai yra amiloidozės apraiškos.

    Amiloidozė - mezenhiminė dysproteinozė, kartu su giliu

    sutrikusi baltymų apykaita ir sudėtinės medžiagos, amiloido, susidarymas audiniuose.

    Etiologija: disproteinemija, patologinės AG-AT reakcijos, piktybinės

    naujos formacijos, lėtinės uždegiminės ligos.

    Ligos: navikai, lėtinės infekcijos (tuberkuliozė), pūlingos-destruktyvios

    ligos, reumatinės ligos.

    Klinikinė vertė: parenchimos atrofija, organinė sklerozė, funkcinė

    Plonosios žarnos gangrena

    Makro: žarnyno siena yra edematinė, juoda, serozinis dangtelis yra nuobodu. Laivuose

    raudonųjų kraujo krešulių krešuliai.

    Etiologija: trombozė, tromboembolija, stenozė arba mezenterinių indų suspaudimas.

    Ligos: aterosklerozė, adhezinė liga (suspaustos bakterijos);

    vaskulitas, ligos, susijusios su kraujo reologinių savybių pažeidimu.

    Klinikinė vertė: apsinuodijimas - mirtis.

    Pėdų gangrena

    Makro: juodos spalvos pirštai su nudegusiu odos epiteliu ir opomis. Įjungta

    Apribojimo zona aiškiai atskiriama nuo pėdos nugaros.

    Šie pokyčiai yra arterijos okliuzijos pasireiškimas.

    Priežastis: arterijos atidumo pažeidimas.

    Ligos: aterosklerozė, hipertenzija, diabetas, vaskulitas.

    Galimi rezultatai: organizavimas ir randų susidarymas, pūlinga sintezė.

    Hydronefrozė.

    Makro: padidėja inkstų tūris dėl dubens ir puodelių išplėtimo. Parenchija

    kūnas skiedžiamas, transformuojant kūną į ploną sienelę sudarančią daugiakamerinę maišelį.

    Ligos: visos ligos, dėl kurių sumažėja inkstų nutekėjimas

    (inkstų akmenligė, šlapimtakių ir šlaplės t

    gerybinė prostatos hiperplazija, prostatos vėžys, inkstų ir retroperitoniniai navikai

    erdvė su šlapimtakių susidarymu ir tt)

    Klinikinė reikšmė: inkstų nepakankamumo raida, uremija, mirtis.

    Pūlingas endometritas.

    Makro: endometriumas, purvinas žalias, su opa, kraujagyslių liumenyje

    trombai yra matomi (tiek sienose, tiek parametruose).

    Dažnai atsiranda po gimdymo dėl endometriumo infekcijos.

    Klinikinė reikšmė: pogimdyminės sepsis, mirtis.

    Difuzinis skrandžio vėžys

    Patologijos galimybės: adenokarcinoma (vamzdinė, papilinė, acinar). Kiekvienas

    veislių m. diferencijuotas, vidutiniškai diferencijuotas ir nedidelis skirtumas.

    Kiti histologiniai skrandžio vėžio variantai yra plokščios, liaukos

    plokščia, kieta, sijrozny.

    Klinikinės ir anatominės skrandžio vėžio formos: apnašas, polipas,

    grybų, opinių, infiltracinių, opinių, difuzinių, pereinamųjų formų

    Priklausomai nuo augimo pobūdžio, yra: 1) vėžys, daugiausia

    eksofitinis augimas. 2) vėžys, turintis daugiausia endofitinį infiltracinį augimą.

    3) mišrus augimo modelis.

    Lokalizacija: 1) pylorinis (50%). 2) mažas kūno kreivumas su perėjimu į

    sienos (27%). 3) širdies (15%). 4) Fondas (2%). 5) iš viso (2%). 6) didelis

    Priešvėžinės ligos: lėtinis gastritas, periciklinė anemija, lėtinė

    skrandžio opa, adenomatinės skrandžio polipai, skrandžio kamienas, žarnyno metaplazija

    (Menetrijos liga), sunki displazija.

    Komplikacijos: 1) Dėl antrinių nekrotinių pokyčių: perforacija

    sienos, kraujavimas, skrandžio flegmono vystymasis. 2) Gelta, portalo hipertenzija ir

    ascitas su skrandžio vėžio augimu kepenų arba kasos galvos vartuose

    su tulžies latakų suspaudimu ar išnykimu. 3) Žarnyno obstrukcija.

    4) pylorinė stenozė. 5) Sėkmė diafragmoje.

    Rezultatas: antriniai pokyčiai.

    Klinikinė vertė: žr. Komplikacijas. Apsinuodijimas. Cachexia

    Riebalinė kepenų degeneracija.

    Makro: kepenys išsiplėtė, skyriaus apačia yra suglebusi, geltona, kokoso

    išteptas modelis - "žąsų kepenys".

    Parenchiminė riebalų degeneracija - citoplazminio metabolizmo pažeidimas

    Etiologija: padidėjęs riebalų rūgščių vartojimas hepatocituose, pažeidimas

    šių ląstelių riebalų apykaitą ir ląstelių ląstelių lipoproteinų kompleksų skaidymą

    Klinikinė vertė: kepenų ląstelių nepakankamumo raida.

    Ligos: virusinis hepatitas, toksinis kepenų pažeidimas (alkoholis,

    Goiter (struma)

    Struma (gūžys) - patologinis skydliaukės išplitimas.

    Etiologija: jodo trūkumas, padidėjęs hipofizės TSH lygis.

    Rezultatas: kraujotakos sutrikimai, nekrozė, kalcifikacija, ST augimas, t

    kartais cistos.

    Klinikinė reikšmė: endeminės gūžys su ankstyvu vystymusi

    vaikystė - endeminis kretinismas. Kaimyninių organų suspaudimas pažeidimu

    jų funkcijas. Kai bazedovoy liga - gyvybinių organų pralaimėjimas.

    Mirties priežastys: Metaboliniai sutrikimai; iš trachėjos spaudimo

    deformacija), hormoninis disbalansas.

    Išeminis blužnies infarktas.

    Makro: po kapsulė priklauso nuo baltos nekrozės, su pagrindu

    priešais blužnies vartus.

    Šie pokyčiai yra blužnies arterijos okliuzijos => pasireiškimas

    išeminis infarktas (pasireiškimas).

    Išeminė miokardo nekrozė dėl ūminio nepakankamumo

    Priežastis: arterijos atidumo pažeidimas.

    Ligos: aterosklerozė, širdies nepakankamumas, hipertenzija, reumatas.

    Galimi rezultatai: organizavimas ir randų susidarymas, pūlinga sintezė.

    Kalkulinis cholecistitas

    Makro: daugelyje yra tulžies pūslės ertmėje

    cholesterolio pigmento akmenys. Burbulų siena ulozhena.

    Kraujavimas smegenyse.

    Makro: GM parenchimoje apibrėžta cista su raudonomis rudomis sienomis.

    Etiologija: GM aterosklerozė, hipertenzinė liga, kraujo ligos ir

    kraujagyslių ir širdies ligos, angioedema.

    Ligos: arterinė hipertenzija, sisteminis vaskulitas, aterosklerozė,

    anemija, hemoblastozė, koagulopatija, infekcinės ir alerginės ligos.

    Klinikinė vertė: viskas priklauso nuo lokalizavimo proceso.

    Kryžminis tracheitas.

    Makro: gleivinė yra padengta pilkšva plėvele, susieta su gretimu

    Šie pokyčiai yra fibrininio uždegimo tipo pasireiškimas

    eksudacinis uždegimas, kuriam būdingas epitelio pažeidimas ir nekrozė

    Etiologija: Fraenkel diplokokai, streptokokai, stafilokokai, virusai, toksinai ir

    toksiški endogeniniai (su uremija) ir egzogeninė kilmė.

    Ligos: gripas, difterija, intoksikacija.

    Rezultatas: opaliniai defektai (sekliai) lieka gleivinėje.

    Klinikinė vertė: kyla pavojus užsikimšti, nesukelti opos.

    Gimdos leiomyoma

    Makrokomandas: turi išsiskiriančio mazgo išvaizdą, skirtingą nuo aplinkinių audinių

    Leiomyoma yra gerybinis lygiųjų raumenų audinio auglys. Histogenezė -

    Piktybinis analogas - leiomioarkoma

    Etiologija: virusinė genetinė teorija - viruso genų integracija į ląstelę

    genomas su proto-onkogenų aktyvavimu, fizikinė-cheminė teorija, disontogenetinė

    Lokalizacija: subertiškas mazgas (šlapimtakio suspaudimas - hidronefrozė, su

    žarnyno suspaudimas - žarnyno obstrukcija); vidinis mazgas - sutrikimas

    mazgas, jo nekrozė (endometrito vystymasis - gimdos sepsis); submucous.

    Rezultatas: piktybiniai navikai; antriniai pokyčiai: nekrozė, gleivė, uždegimas,

    cistos susidarymas, hialinozė, kraujavimas.

    Klinikinė reikšmė: piktybiniai navikai, gretimų organų suspaudimas, komplikacijos

    nėštumo ir gimdymo metu; mazgo sukimasis - ūminis pilvo klinika.

    Muskato riešutų kepenys

    Makro: kepenys turi muskato riešutų išvaizdą.

    Yra veninės hiperemijos pasireiškimas.

    Venų hiperemija - per didelis kraujo aprūpinimas organizmu dėl pažeidimo

    venų kraujo nutekėjimas, išsaugotas ar sumažėjęs arterijos įplaukimas.

    Etiologija: CH, kepenų venų trombozė (Bad - Chiari liga).

    Rezultatas: kepenų audinio sklerozė (cirozė).

    Klinikinė vertė: kepenų nepakankamumo raida.

    Ligos: išeminė širdies liga, miokardiopatija, vožtuvų defektai.

    Sudėtingi limfocitinės leukemijos organai.

    Makro: kepenys ir blužnis padidėjo, tankus, šviesiai rudos spalvos

    spalvos, dažnai matomi pilki-balti mazgai.

    Lėtinė limfocitinė leukemija - viena lėtinės limfocitinės leukemijos

    Komplikacijos: sumažėjęs imunitetas, infekcijos prisijungimas, puvimas

    procesus virškinimo trakte, imuninę hemolizinę ir trombocitopeninę būseną.

    Rezultatas: sunkūs distrofiniai parenchiminių organų pažeidimai, opos

    Klinikinė reikšmė: anemija, hemoraginis sindromas, hemolizinis

    kraujavimas, hemolizinė gelta, kepenys

    Mirties priežastys: infekcijos, autoimuninės būklės, kraujavimas.

    Nefrosklerozė

    Vienas iš GB apraiškų.

    Klinikinė reikšmė: inkstų nepakankamumas, mirtis, jei tai neįmanoma

    hemodializė, azoteminė uremija - mirties priežastis.

    Rezultatas: pirminis raukšlėtas inkstas.

    Pirminis tuberkuliozės kompleksas.

    Makro: vidurinėje plaučių dalyje esančioje plaučių dalyje matomas apvalus kazeinis kompleksas

    baltos nekrozės, apsuptos plona CT kapsulė. Nuo jo iki šaknų

    balta tyazh - uždegti limfiniai kanalai. Lukornaja plaučiuose yra židinių

    kazeozinė nekrozė, balta-geltona spalva.

    Polipinis opinis endokarditas.

    Makro: vožtuvas yra opinis, disfigūruotas, su masiniu tromboziniu

    perdangos polipų pavidalu.

    Aortos parietinis trombas. Aortos aterosklerozė.

    Trombozė: kraujagyslių kraujo krešėjimas kraujagyslėje arba širdies ertmėje

    kraujo krešulių susidarymas - trombas.

    Etiologija: Vietiniai veiksniai: kraujagyslių sienelės pokyčiai (ypač

    endotelio pažeidimas), sulėtėjęs ir sutrikęs kraujo tekėjimas. Bendrieji veiksniai:

    koaguliacijos ir antikoaguliacinių sistemų reguliavimas, pokyčiai

    reologinės kraujo savybės, mažinant skystą kraujo komponentą.

    Ligos: vaskulitas, endokarditas, aterosklerozė, hipertenzija.

    Rezultatas: palanki - aseptinė autolizė, organizavimas, kraujagyslių kaupimas,

    kalkinimas; nepalankus - tromboembolija, kraujo krešulio tirpimas.

    Aterosklerozė yra lėtinė liga, kurią sukelia sutrikimas.

    riebalų ir baltymų metabolizmas, pasižymintis pažeistomis arterijomis ir

    raumenų elastingumas, židinio nuosėdų forma lipidų ir baltymų intima

    ST reaktyvus augimas. Aortos aterosklerozė - dažniausia forma

    (kitos formos: 1) širdies vainikinių arterijų aterosumas, 2) smegenų menas 3) inkstų

    arterijų, 4) šlaunikaulio,.5) žarnyno).

    Etiologija: šiuo metu yra pirmaujanti aterosklerozės vystymosi vieta

    infekcinė teorija (citomegalovirusas, paprastas virusas)

    herpes, chlamidijos, Helicobacter pylori).

    Plaučių vėžys (centrinis)

    Makro: iš kamieno broncho, baltasis navikas yra lokalizuotas šaknų regione,

    iš dalies susiaurinti broncho liumeną. Vėžys taip pat įsiskverbia į broncho sieną

    plaučių naviko šaknies srityje.

    IŠSAMI DALYKAI „LEKTŪROS“ SKYRIUJE

    Krūties vėžys.

    Makro: krūties liauka yra difuziškai paveikta naviko.

    IŠSAMI DALYKAI „LEKTŪROS“ SKYRIUJE

    Gimdos kaklelio vėžys.

    Makro: gimdos kaklelis sunaikinamas išnykęs baltas navikas. Vėžys

    makšties arkos ir tiesiosios žarnos sienelė sudygsta, kad suformuotų fistulę.

    IŠSAMI DALYKAI „LEKTŪROS“ SKYRIUJE

    Inkstų tuberkuliozė.

    Makro: inkstų parenchimoje yra apibrėžtos ertmės, užpildytos kazeinių

    Tai yra tuberkuliozės proceso apibendrinimas.

    Klinikinė vertė: inkstų nepakankamumas, apsinuodijimas, išsekimas,

    Pluoštinė caverninė tuberkuliozė

    Makro: viršutinėse plaučių dalyse sujungiamos kelios didelės ertmės

    tarpusavyje ir susieti su bronchais. Į ertmių sieneles yra pluoštinis audinys

    išsikišusios virvės (bronchų ir kraujagyslių ryšuliai) ir mažos

    baltos plokštės, panašios į kiaušinių lukštus. Aplink parenchimą

    plaučių sklerozė, pilka. Bronchų sienos yra sutirštės, jų liumenų gleivinėje

    Fibrininis kolitas

    Makrokomandos: žarnyno gleivinėje matomos tvirtos fibrininės plėvelės

    rusvai pilka. Yra opiniai gleivinės defektai.

    Dizenterija yra ūmaus žarnyno infekcinė liga, turinti dominuojančią

    žarnos ir intoksikacijos nugalėjimas.

    Rezultatas: lėtinis dizenterija, pseudokolitas, randai, dėl kurių susiaurėja

    Komplikacijos: perforacija su parapractite arba peritonito, flegmono vystymusi

    žarnyną, retai - kraujavimą iš žarnyno, cikatricinę stenozę. Ekstremalus:

    bronchopneumonija, pyelitas ir pyelonritas, serozinis artritas, kepenų abscesai, amiloidozė, t

    Klinikinė vertė: žr. Komplikacijas.

    Grybelinis skrandžio vėžys

    IŠSAMI DALYKAI „LEKTŪROS“ SKYRIUJE

    Lėtinė skrandžio opa.

    Makro: ant skrandžio gleivinės, opinis defektas su įsiskverbimu į galvą

    Lėtinė skrandžio opa - lėtinė (pasikartojanti) skrandžio opa, paprastai

    Etiologija: šiuo metu peptinė opa yra laikoma

    etiologinė liga, atsiradusi dėl apsaugos ir nelygybės

    kenksmingi veiksniai skrandyje.

    Komplikacijos: 1) opinis-destruktyvus (kraujavimas, perforacija, įsiskverbimas); 2)

    uždegiminis (gastritas, duodenitas, perigastitas, periduodenitas); 3) opa-cicatricial

    (įvairių skrandžio dalių susiaurėjimas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos deformacija, svogūnų susiaurėjimas)

    WPC); 4) piktybinė opa opa; 5) sudėtingos komplikacijos.

    Klinikinė vertė: kraujavimas, peritonitas, viskas, kas yra susijusi

    Bandymai

    Paskaitos

    ALKOHOLINĖS GYVŪNŲ LIGOS.

    Latentinis, icteriškas, pilnas

    1. Nuo dozės priklauso

    2. Galimi grįžtami pokyčiai.

    3. Bet kokio gydymo alkoholiu neveiksmingumas

    Etapai (numatyti sąlyginai, atspindi morfologinius kepenų pokyčius):

    - funkcinis etapas (hipertrofija)

    Žalingas veiksnys yra acetildehidas, kuris atsiranda, kai etanolis yra suskaidomas į ląsteles, kenkia mikrosomoms, sutrikdo redokso procesus, veikia hepatocitų DNR struktūrą ir sukelia hepatocitų nekrozę.

    1). Adaptyvi alkoholinė hipertrofija - hepatocitų baltymų degeneracija (sklandus EPS hiperplazija - grįžtami pokyčiai). Matinis stiklinis hepatocitas, mitochondrija padidėja (pasiekia branduolio dydį) - megamitochondrija. Portalų traktatai yra susiaurinti - portalo hipertenzija.

    2). Riebalų degeneracija (alkoholio steatozė)

    - hipofizės ir antinksčių sistemos bei audinių lipazės stimuliavimas su riebalų mobilizavimu iš depo => padidėjusi riebalų rūgščių sintezė

    - kepenų ląstelės yra aktyvuotos => kolageno skaidulų sintezė => kepenų fibrozė

    „Mallory“ veršelis - tai baltymas, PL ir PS. Jis turi leukotoksinį poveikį (pritraukia LF), neutrofilai kaupiasi aplink v. centrai.

    HEPATITIS (H)

    - hepatitas nei a, nei b

    Virusinių ar virusinių infekcijų sistema, kurioje uždegimas yra klinikinės, HD imunologinės apraiškos.

    Antrinis hepatitas - ta pati virusinių infekcijų sistema (mononukleozė, coxsackie), bakterinis hepatitas, Riketsioznye, pirmuonių liga, nesukelianti lėtinės formos. Manifestas - masinė nekrozė, rezultatas - kepenų nepakankamumas.

    RNR yra virusas, kuris citoplazmoje turi tiesioginį citopatogeninį poveikį. Sklidimo kelias yra išmatų-burnos. Inkubacinis laikotarpis yra 2-6 savaitės. Jis įsiskverbia į virškinimo traktą => limfinės sistemos => kepenų. Ūminio periodo AT (IgM) atveju jie yra pagrindiniai klinikinės diagnostikos kriterijai, o jų titras mažėja, IgG cirkuliuoja kraujyje.

    Dėl plaučių, lėtine forma nevyksta. Klinikinių šių formų metu:

    Tipiškas ciklinis geltonumas.

    A arba B hepatitas

    Apie 20% viso virusinio hepatito. Jiems būdinga: oligosimptominė srovė, dažnas perėjimas prie lėtinės formos, vežimas.

    Po kraujo perpylimo (po transfuzijos G)

    Dažnai tampa lėtiniu, dažnai gerybiniu būdu.

    (sporodiškas) Gali sukelti keli patogenai.

    Jis yra artimas G. A. Tai pasireiškia nėščioms moterims, išsiliejusiems žmonėms (epidemijos forma). Kursas yra gana sunkus su masine nekroze.

    Patogeno šaltinis yra pacientai, turintys ūminių, lėtinių virusų G, sveikų nešiklių. Pacientai yra užkrečiami nuo inkubacijos laikotarpio pabaigos, o vežėjo valstybė gyvena.

    Natūralus infekcijos kelias yra seksualinis, nuo užkrėstos motinos, nes vaisius eina per gimimo kanalą. Patogenas tiesiogiai per kraują patenka į kepenis, jis turi tiesioginį citopatinį poveikį. Dažnai tampa lėtinėmis.

    HGV virusas yra didelio apvalkalo DNR turintis virusas, turintis sferinę formą (Dane dalelė). Jame yra 3 AG veiksniai:

    - AgS - lauko (HbS)

    HBS - nustatomas citoplazmoje ir hepatocitų membranose, sukelia EPS išsiskyrimą hepatocituose. Hepatocitai turi specifinį tipo matinį stiklinį hepatocitą.

    HBC - branduolys (prasiskverbia į branduolį, kur jis nustatomas). Jis randamas citoplazmoje ir membranose (jis atspindi jos sintezės aktyvumą viruso replikacijos metu).

    HbE - yra susijęs su vidiniu apvalkalu, yra HbC-Ar subvienetas (HbE buvimas yra viruso replikacinio pobūdžio organizme rodiklis, toks pacientas yra labai užkrečiamas).

    Sigma-Ag (DNR viruso defektas, aptiktas hepatocitų branduolyje - D hepatitu) yra susijęs su sunkiu virusinio hepatito (agresyviu, masiniu nekroze). Viruso HV sukeltą žalą sukelia ne virusas, bet imuninis citotoksiškumas (HRT), pagrindinis HBC-Ag tikslas (citotoksinis T ir Ag priklausomas citotoksiškumas siunčiamas į jį).

    HBC-Ar įtakoje hepatocitų membranose struktūrinis transformavimas vyksta, kai susidaro specifinis kepenų baltymas (LSP), pasižymi citotoksinėmis savybėmis.

    Struktūriniai kepenų pokyčiai yra būdingi: LF yra nustatomas hepatocituose.

    Morfologiniai diagnostiniai kriterijai:

    Kiti metodai yra pagalbinio pobūdžio (aptinkami žymekliai nėra griežtai konkretūs):

    - Matte-stikliniai hepatocitai (hepatocitai, turintys HbS-Ar, hipertrofija ir sklandaus EPS hiperplazija). Ši funkcija yra dažniausia pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu.

    - Smėlio šerdys - (apvalios su angomis) - HBS-Ag buvimas. Dažniau aptinkama lėtiniu G. Gali būti difuziškai.

    - Kaunselmen Taurus (vienaląsčio koaguliacijos hepatocitų nekrozė)

    - Portalų traktuojamos infuzijos su limfocitais (tai yra žalos ir uždegimo požymis).

    - Susisiekite su LF ir hepatocitais - (peripolez.)

    - LF įsiskverbimas į citoplazmą per membraną (įsiskverbimą) - emperiai

    - Baltymų distrofija (padidėjęs dydis, apšviestas citoplazmas)

    Virusinės hepatito formos:

    - ūminis ciklinis gelta

    Nustatoma edema, kepenų plitimas, granuliuotų hepatocitų degeneracija, hipertrofija ir ribosomų hiperplazija (patinimas, Dane dalelė prasiskverbia į membraną, DNR išleidžiama ir transportuojama į hepatocitų branduolį, tada visi virusiniai subkomplexai sintezuojami (HvS, C, E)). Replikacija yra baigta (sukuriama išsami pilnoji Dano dalelė). Vyksta hepatocitų mirtis, sudarantis Ab, kuris blokuoja viruso įsiskverbimą į neužkrėstas ląsteles. Šiuo metu nėra morfologinių žymenų. Stroma difuzinis infiltruotas Lf.

    Visi minėti simptomai (pakopinė nekrozė); gelta. Gelta yra parenchiminė. Gali pasireikšti intravaskulinė hemolizė (kadangi eritrocitai virusą perneša viremijos metu).

    Jei šiuo metu yra pakopos nekrozė - lėtinė.

    Kaip ir icteric, bet visi ženklai yra mažiau ryškūs (be gelta).

    Nekrotinė forma (fulminanti)

    Žaibo srovė (dėl sigma-Ar buvimo). Yra didžiulė nekrozė. Nekrozės vietoje susidaro skaidulinė septa ir cirozė.

    Dažniau vyresnio amžiaus žmonėms. Kepenys padidėja, raudonos, žalsvos dėmės.

    Tulžies kapiliarai yra išsiplėtę, tulžies inkliuzai nustatomi citoplazmoje (sklandaus EPS hiperplazija, lizosomų pažeidimas). Limfinė infiltracija. Tie patys požymiai, tačiau ryškesnis cholestazė.

    Kursas ir rezultatas.

    Dėl organizmo imuninio atsako į infekcinį agentą įvedimo į hepatocitus sunkumo. Atitinkamai reaguojant - susigrąžinimas, hiperreagacinė forma.

    Yra daug skirtingų klasifikacijų.

    Pagal proceso sunkumą:

    - CG su minimaliu aktyvumu

    Pagal morfologinės žalos sunkumą:

    - minimalus infiltracija į periportalinį traktą

    - vidutinio laipsnio nekrozė, netiesioginiai žymenys

    - ryškūs - suformuojami tiltai

    CG metu pilnoji Dane dalelė nesukuria, matiniai-stikliniai hepatocitai, smėlio šerdys ir Kaunselmano kūnai.

    CG turi sisteminių apraiškų, kurios dažnai sukelia žalą kitiems organams (viruso replikacija už kepenų) - kasoje, inkstuose, blužnyje, kaulų čiulpuose. Stebima viruso genomo integracija į ląstelių DNR. Ciklinė Dano dalis, m. baigtas. Raudonieji kraujo kūneliai yra pažeisti. Plaučiai sugadinami formuojant fibrozinį alveolitą, granulomatinė reakcija vyksta esant milžiniškoms ląstelėms. Inkstai yra pažeisti su ryškiais degeneraciniais pokyčiais, padidėja blužnis. Kasos, inkstų, blužnies hiperplazijos, LU ligos.

    AMILIDOZĖS KLASIFIKACIJA

    I. SISTEMA (GENERALIZUOTAS) AMYLOIDOSIS

    i. Antrinė amiloidozė

    ii. Al. Antrinė amiloidozė

    iii. AA amiloidozė, susijusi su hemodializė A? -2m

    iv. Paveldima amiloidozė

    - Šeimos Viduržemio jūros karštinė. AA

    - Šeimos amiloidinė neuropatija. ATTR

    Ii. VIETINĖ AMYLOIDOSIS

    i. Senilo širdies ATTR

    ii. Senilės smegenys A? -2

    - Skydliaukės ūminis karcinoma

    - Langerhans AIA salelės

    iv. Izoliuota prieširdžių amiloidozė AANF.

    Amiloidozė

    AL yra lengvosios imunoglobulino grandinės amiloidas.

    AA - nesusijęs su imunoglobulinais (SAA pirmtakas yra serumas

    kepenyse).

    ATTR (amiloidinis trans-Thy-retin) yra išrūgų baltymas, kurį transportuoja tiroksinas ir

    A--2m (amiloido--2 mikroglobulinas) yra amiloidinis fibrilo subvienetas.

    Ir β-2 (amiloidas? -2) - amiloidinio baltymo pirmtakas.

    Acal yra amiloidas, susijęs su procalcitoninu.

    AIAP (salelių amiloidinis peptidas) - kasos salelių amiloidas).

    AANF (amiloidinis prieširdžių natriuretinis faktorius) - prieširdžių amiloidas.

    Visos formos turi fibrillinę struktūrą (7,5 - 10 nm)

    i. Ūmus: trauma, vidinis kraujavimas

    ii. Lėtinis: virškinimo trakto pažeidimai, ginekologinės ligos

    Ii. Padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas (hemolizinė anamija)

    i. Eritrocitų struktūros pažeidimai.

    1. Eritrocitų membranos sutrikimai

    a. Cytoskeleto membranos sutrikimai (sferocitozė, elipocitozė)

    b. Lipidų sintezės pažeidimas (selektyvus membranos padidėjimas)

    2. Raudonųjų kraujo kūnelių fermentų trūkumas.

    a. Glikolitiniai fermentai: piruvato kinazės trūkumas, heksokinazė.

    b. Heksozės monofosfato šuntų fermentai: G-6-FDG, glutationo sintezė.

    3. Hemoglobino sintezės pažeidimas.

    a. Globino sintezės nepakankamumas: talasemijos sindromas

    b. Globino struktūros sutrikimas (hemoglobinopatija): pjautuvo ląstelė

    anemija, nestabili hemoglobino koncentracija.

    1. membranos defektas: paroksizminė naktinė hemoglobinurija.

    Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas iš išorės:

    1. Sukelia antikūnai.

    a. Isohemmagglutininai: kraujo perpylimas, vaisiaus eritroblastozė.

    b. Autoantikūnai: idiopatinis, vaistas, sisteminė raudonoji vilkligė,

    navikų, mikoplazijos infekcija.

    2. Mechaninis raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas.

    a. Mikroangiopatinė hemolizinė anemija; trombozinė purpura;

    b. Širdies trauminė hemolizinė anemija.

    3. Infekcijos: maliarija.

    4. Cheminis pažeidimas: apsinuodijimas.

    5. Mononuklidinės fagocitinės sistemos sekvestracija: hipersplenizmas.

    Iii. Sumažėjusi (sumažėjusi) raudonųjų kraujo kūnelių gamyba

    A. Kamieninių ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos sutrikimai: t

    Aplastinė anemija, gryna raudonųjų kraujo kūnelių aplazija; inkstų aplazija

    gedimas; anemija endokrininėse ligose.

    B. Eritroblastų proliferacijos ir brendimo sutrikimai

    1. DNR sintezės defektas: nepakankamas vitamino B12 panaudojimas arba jo sumažėjimas

    ir folio rūgštis (megaloblastinė anemija).

    2. Globino sintezės stoka.

    a. Hemos sintezės trūkumas: Fe trūkumas /

    b. Globino sintezės gedimas: talasemija.

    http://infopedia.su/12xcfbe.html

    Skaityti Daugiau Apie Sarkomą

    Gydymas ligoninėjeKas yra gydymas ligoninėje? Ligoninė teikia medicinines paslaugas, emocinę ir dvasinę pagalbą žmonėms, kurie baigia mirtinas ligas, pvz., Vėžį ar širdies nepakankamumą.
    Mityba krūties vėžiui nėra nepriklausomas gydymo metodas. Tačiau gerai organizuota dieta visuose ligos etapuose užkerta kelią medžiagų apykaitos sutrikimams, išsekimui, padeda normalizuoti audinius ir sumažina recidyvų riziką.
    Vėžys yra švietimas, kuris atsiranda dėl nekontroliuojamo panašių ląstelių augimo įvairiuose kūno organuose ar audiniuose. Jis vystosi savarankiškai, jo ląstelės gali būti labai įvairios.
    Kairė paraovariška cista yra susidarymas, kuris atsiranda kairėje kiaušidėje, jame yra skysčio ir gali didėti. Šio tipo cistos atsiradimas pastebimas 10% moterų.