Blastai yra nesubrendusios ląstelės, nuo kurių laikui bėgant susidaro kraujo ląstelės. Blastai sutelkti kaulų čiulpuose, o jų transformacija į komponentus, sudarančius kraują, vyksta jame.

Blastų buvimas kraujo tyrime yra labai nerimą keliantis ženklas. Tai yra rimtų sveikatos problemų pirmtakas. Su skirtingomis leukemijos formomis, blastų skaičius nuolat didėja, jie perpildo kraują ir vėliau įsiskverbia į kiekvieną audinį ir kiekvieną organą. Pirmiausia sprogimai pasiekia smegenis, kepenis, blužnį, inkstus ir limfmazgius.

Blastų ypatumas yra tas, kad kiekvienoje ląstelėje gali būti iki penkių branduolių. Retiausiais atvejais, po aplazijos, skystyje atsiranda blastų, nes šiuo metu kaulų čiulpų funkcionavimas vėl tampa normalus. Tokie sprogimai beveik niekada nėra piktybiniai, o jų koncentracija analizėje neviršija kelių procentų.

Tokie atvejai yra išimtys. Sveikas žmogus negali atlikti blastų dėl kraujo tyrimo. Jų greitis yra jų nebuvimas kraujyje.

Blastinė ląstelė, kurioje yra normalus vystymosi etapas, visada bus kaulų čiulpuose ir niekada neprasiskverbia į kitus organus. Iš to, laikui bėgant, bus sukurta naudinga ląstelė.

Jei sutrikdomas naujų ląstelių kūrimo procesas, jie nebegalės vėl tapti naudingais kraujui ir kūnui. Jie virsta parazitais, pradeda valgyti naudingas medžiagas, o ne sąveikauti su jais. Sugedusios ląstelės greitai absorbuoja sveikas, nedelsiant paveikdamos kraujo tyrimų rezultatus: bus smarkiai sumažėjęs leukocitų, hemoglobino ir trombocitų kiekis.

Blastų atsiradimas kraujo tyrimo rezultatuose yra susijęs su leukemija. Dažnai kraujo blastai sukelia žmogaus gerovę:

  1. Visame kūne yra nuolatinis silpnumas.
  2. Kūno temperatūra dažnai nėra padidėjusi dėl akivaizdžios priežasties.

Ši anomalija paveikia žmones be amžiaus koregavimo. Liga gali išsivystyti tiek vaikams, tiek suaugusiems.

  1. Lėtinis - jau subrendusių ląstelių ar leukocitų pažeidimas vyksta brandinimo etape.
  2. Akutiniai - jauni kraujo kūneliai, daugiausia antrosios ir trečiosios kartos, nukenčia. Tokia diagnozė gali turėti iki šešiasdešimties procentų kraujo. Be to, ląstelės kartais nerodomos tarpinėje formoje. Šis nebuvimas buvo vadinamas „leukemijos nepakankamumu“.

Jei asmuo, remdamasis tyrimo rezultatais, nurodo leukemiją, gydytojas papildomai nurodo kitą tyrimo srauto citometriją. Tai lemia, kokiu vystymosi etapu yra leukemija. Ir tada gydytojas parengia gydymo programą, skirtą kiekvienam pacientui. Nerekomenduojama skirti savų vaistų. „Tradicinės medicinos“ receptai geriausiu atveju nepadės, o blogiausiu atveju jie labai pablogins sveikatą ir apsunkins tolesnį gydymą.

Blastinės ląstelės kraujo tyrime: kas tai, norma, transkriptas

Nėra normų, taikomų kraujo sprogimų skaičiui. Jei asmuo yra sveikas, jis neturi jokios ligos užuominos, be to, jis nėra stresas, tada apytikslė norma būtų vienas procentas kaulų čiulpų blastų. Blastai išspausti ląsteles, kurios nebenaudoja ląstelių, jas pakeisdamos naujomis.

Jei asmuo ilgą laiką patiria stresą, arba jo kūną užpuolė bakterinės ar virusinės infekcijos, tada kaulų čiulpai pradės gaminti daugiau sprogimų. Procentais jų skaičius padidės iki dešimties procentų. Priklausomai nuo to, kas nutinka kūnui, turinys gali padidėti keliais procentais. Jei skirtumas yra per didelis, tai rodo, kad organizme atsiranda rimtų nukrypimų.

Kai blastų skaičius padidėja iki dvidešimties procentų, tai reiškia greitą ūminės leukemijos vystymąsi. Tik gydytojas gali nustatyti, kuri prognozė bus optimaliausia tokiai ligai, ir kokio gydymo reikia laikytis.

Nesubrendę sprogimai neturėtų patekti į kitą vietą nei kaulų čiulpai. Jau sukurti elementai, kurie jau yra tinkami jų funkcijoms atlikti, viršija jos ribas. Blastų atsiradimas kraujyje rodo, kad žmogus turi vėžį.

Kuo anksčiau atskleidžiama sprogimo patologija, tuo sėkmingesnis gali būti gydymo procesas. Vykdomos formos ir apskritai neigiamos sveikatos būklės gydymo galimybės yra labai minimalios. Daug kas priklauso ir nuo pačios leukemijos tipo, kuris veikia kraują.

Analizės iššifravimas, informacija apie tai, kaip kiekviena pozicija yra paskirta, yra gydytojo, o ne paciento prerogatyva. Be specialiojo ugdymo, galite gauti didelę streso dozę, bandydami fatalistines perspektyvas, gavus rezultatų analizę.

http://obanalizekrovi.ru/analiz/chto-takoe-blastnye-kletki-v-analize-krovi.html

20. Tsitologicheskie charakteristikos ir klinikinė reikšmė tiriant kraują ir kaulų čiulpų preparatus.

Ląstelių elementų tyrimas kaulų čiulpų punktuose (mielogramoje) yra vienas iš pagrindinių metodų, leidžiančių įvertinti atskirų hemopoezės daigų proliferacijos ir diferenciacijos procesus, jo ląstelių sudėtį ir funkcinę būseną. Kaulų čiulpų punkcijos tyrimas reikalingas diagnozuojant įvairią hemoblastozę, anemiją, lizosomų saugojimo ligas, vėžio metastazes ir kitas ligas.

PRO BLASTY. Kaulų čiulpų ląstelės, galinčios greitai pasiskirstyti. Yra piktybiniai (anaplastiniai) blastai - leukemijos ląstelės ir normalios (visada randamos kaulų čiulpuose, bet mažiau kaip 5%). Leukemijai anaplastinių blastų skaičius kaulų čiulpuose labai padidėja; jie taip pat gali kolonizuoti įvairius organus ir audinius - kraujyje gali atsirasti kepenys, blužnis, inkstai, limfmazgiai, smegenys. Blastai yra labai panašūs į leukocitus, todėl kartais „leukemijos“ diagnozavimo metu gali būti pasakyta, kad leukocitų skaičius yra labai didelis. Tiesą sakant, tai yra blastai. Aukštakrosnės yra nediferencijuotos ląstelės, jauniausi kraujo elementai, kurie branduolio struktūroje skiriasi nuo kitų kraujo ląstelių ir kaulų čiulpų. Tipiškas sprogimo ląstelės bruožas yra didelių branduolių buvimas (nuo 2 iki 5 ląstelių). Blastai gali būti klasifikuojami kaip granulocitai, limfoidai ar eritroidai. Paprastai periferiniame kraujyje neturi būti blastų, nes tai yra nesubrendusios kraujo ląstelių formos, ir jos visiškai subrendo ties kaulų čiulpais. Kai kuriais atvejais, kai kaulų čiulpai atsinaujina po aplazijos, gali atsirasti 1-2% kraujo blastų. Tai paprastai yra ne piktybiniai blastai.

Skaičius ir morfologinės charakteristikos (ląstelių ir branduolių dydis, forma, branduolio ir citoplazmo santykis, chromatino pobūdis, nukleolių buvimas, citoplazmos spalva ir grūdai)

21. Anemijos samprata. Anemijos klasifikacija. Anemija yra patologinė kūno būklė, kurioje sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių žemiau normos ribų. Be to, hemoglobino kiekio sumažėjimas yra privalomas anemijos požymis, priešingai nei sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius.

Po hemoraginės anemijos atsiranda ūminis ar lėtinis kraujo netekimas (kraujavimas, sužalojimas). Hemolizinis - išsivysto dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo. Nepakankamą anemiją sukelia vitaminų, geležies ar kitų mikroelementų, reikalingų kraujo formavimui, trūkumas. Hipoplastinė anemija yra sunkiausia anemijos rūšis ir yra susijusi su sutrikusi kraujo formavimu kaulų čiulpuose.

Pagal spalvų indeksą (CP), kraujas pasižymi normochrominiu (CP - 0,8-1,05) anemija, hiperchrominiu (CP> 1,05) ir hipochromu (CPU 8,0 mikronais) ir megaloblastu (SDE> 9,5 mikronai). Normocitinei anemijai būdingas normalus eritrocitų skersmuo, mikrocitinis - sumažėjęs eritrocitų skersmuo, o makrocitinis ir megaloblastas yra susijęs su eritrocitų skersmens padidėjimu. Normaliosios anemijos atveju - ūminis po hemoraginis ir labiausiai hemolizinis anemija; mikrocitų - geležies trūkumo anemija, mikrosferocitoze ir lėtine po hemoraginė anemija. Makrocitų anemija yra naujagimio, folio trūkumo anemijos hemolizinė liga. Megalocitinė - B12 trūkumo anemija.

Pagal išrūgų kiekį geležies Yra normosideremijos anemija (geležies kiekis kraujyje yra normalus 9,0 - 31,3 µmol / l), hipoglikemija (geležies kiekis yra mažesnis nei 9,0 µmol / l) ir hipersiderinė (geležies koncentracija padidėja daugiau kaip 32 µmol / l). Normosideremijos anemija yra ūminis po hemoraginės anemijos; hyposideremic - ethozhelezodeficitny anemija, talasemija ir lėtinis post-hemoraginis; hipersideremija yra hemolizinė anemija ir B12 yra nepakankama.

22. Geležies trūkumo anemija, geležies metabolizmas. Geležies trūkumo anemija - plačiai paplitusi patologinė būklė, kuriai būdingas geležies kiekio sumažėjimas organizme (kraujyje, kaulų čiulpuose ir depo), kur sutrikdoma hemo sintezė, taip pat baltymai, turintys geležies (mioglobino, geležies turinčių audinių fermentų). Todėl daugeliu atvejų geležies trūkumo anemija yra prieš geležies audinių trūkumą ir prisideda prie jo.

Etiologija: geležies trūkumo priežastis yra geležies disbalansas, nukreiptas į geležies išlaidų viršijimą per suvartojimą, stebimas įvairiomis fiziologinėmis sąlygomis ar ligomis.

Patogenezė: geležis yra hemo komponentas, junginys, galintis grįžtamai surišti deguonį. Heme yra molekulės protezinė dalis hemoglobino ir mioglobino, kuris jungiasi su deguonimi ir yra būtinas raumenų kontraktiniams procesams. Be to, hem yra neatskiriama audinių oksidacinių fermentų - citochromų, katalazės ir peroksidazės - dalis. Geležies nusodinimo organizme feritinas ir hemosiderinas yra svarbiausi. Geležies transportavimą organizme atlieka baltymų transferinas (siderofilinas). Kūnas gali šiek tiek kontroliuoti geležies srautą iš maisto ir nekontroliuoja jo naudojimo. Neigiamo geležies apykaitos pusiausvyros metu geležis pirmą kartą suvartojama iš depo (latentinis geležies trūkumas), tada yra geležies audinių trūkumas, kuris pasireiškia sumažėjusiu fermentų aktyvumu ir kvėpavimo funkcija audiniuose, ir tik vėliau atsiranda geležies trūkumo anemija.

1. Kraujo biochemija. Iš pradžių geležies koncentracija serume gali būti normali, nes geležies trūkumas bus kompensuojamas išlaisvinus jį iš depo. Tik ilgą ligos eigą geležies koncentracija kraujyje pradeda mažėti.

Pradedamas feritino trūkumas, prasideda jo mobilizavimas iš depų organų, todėl feritino koncentracijos sumažėjimas plazmoje yra vienas iš pirmųjų geležies trūkumo būklės požymių.

Eritropoetinas išsiskiria pro inkstus, jei organizmo audiniuose trūksta deguonies. Paprastai šis hormonas stimuliuoja eritropoezę kaulų čiulpuose, tačiau geležies trūkumo atveju šis kompensacinis atsakas yra neveiksmingas.

Bendras geležies surišimo pajėgumas serume. Normaliomis sąlygomis kiekviena transferino molekulė yra susijusi tik su geležimi. Su šio mikroelemento trūkumu, kepenys pradeda susintetinti daugiau transferino. Jo koncentracija kraujyje didėja, tačiau geležies kiekis molekulėje sumažėja.

2. Kaulų čiulpų funkcija. Plėtojant anemiją, gali atsirasti eritroidinių hemopoetinių gemalų proliferacija (padidėjęs eritrocitų progenitorinių ląstelių skaičius).

3. Bendras kraujo tyrimas. Geležies trūkumo anemijos atveju periferinis kraujo tepimas yra būdingas:

Poikilocitozė - įvairių formų eritrocitų buvimas tepinėlis.

Mikrocitozė - tai mažesnis nei normoje esančių eritrocitų dominavimas (taip pat galima rasti normalius eritrocitus).

Hipochromija - raudonųjų kraujo kūnelių spalva keičiasi nuo ryškiai raudonos iki šviesiai rožinės spalvos.

23.B12-trūkumo anemija ir kitos megaloblastinės anemijos. Etiologija, patogenezė. Tradicinių ir modernių laboratorinių diagnostikos metodų vertė Megaloblastinė anemija yra anemijų grupė, kurią sukelia sutrikusi DNR sintezė eritokokocituose dėl vitamino B12 trūkumo ir / arba folio rūgšties ir pasižymi megaloblastiniu kraujo formavimu.

Etiologijos pagrindinės priežastys vitaminas B12 stokos anemijos: I. sutrikimu skrandžio "vidinis faktorius" sekrecijos - gastromukoproteina rasti atrofinio autoimuninio gastrito su antikūnų gamybos parietalinėse ląstelėse ir gastromukoproteinu, bendrą skrandžio pašalinimas (retai - Tarpinė suma rezekcija skrandžio), skrandžio vėžio ir polipų, toksinių didelių alkoholio dozių poveikį skrandžio gleivinei. Ii. Pacientams, sergantiems ileumo rezekcija (daugiau kaip 60 cm), sumažėjęs vitamino B12 absorbcija plonojoje žarnoje, su įvairaus genezo malabsorbcijos sindromu (fermentinė enteropatija, celiakija, tropinis šlaunikaulis, enteritas, Krono liga, žarnyno amiloidozė) ir maža žarnų limfoma. Pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu, pažeidus tripsino sekreciją, B12 absorbcija sulėtėjo. Vitamino B12 absorbcija mažina vaistų skaičių (kolchiciną, neomiciną, biguanidus, cimetidiną ir tt). Iii. Konkurencingas vitamino B12 vartojimas atsiranda, kai invazijos kirminai (plati kaspinuočiai, whipworm ir tt). Iv. Padidėjęs vitamino B12 vartojimas stebimas daugiavaisio nėštumo, lėtinės hemolizinės anemijos, mieloproliferacinių ligų, navikų, tirotoksikozės atvejais. V. B12 vitamino suvartojimo iš maisto produktų pažeidimas dėl prastos mitybos ar griežtos vegetarinės dietos.

Patogenezė: Toliau išvardyti sutrikimai atsiranda dėl vitamino B12 trūkumo. Metilobobamino vitamino B12 koenzimo nebuvimas sukelia timidino sintezės pažeidimą, kuris yra įtrauktas į DNR, todėl sutrikdoma DNR sintezė ir mitozės procesai kūno ląstelėse. Labiausiai paveikti yra greitai augantys audiniai - kaulų čiulpų ląstelės, virškinimo trakto epitelis. Kaulų čiulpų ląstelės praranda gebėjimą normaliai brandinti. Ypač ryškūs raudonojo kraujagyslių ataugos pažeidimai. Pasirodo didelis megaloblastų skaičius. Megaloblastinę eritropoezę apibūdina eritrocarocitų branduolio vėlavimas, lyginant su citoplazmos hemoglobinizacijos laipsniu, raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmės sumažėjimu ir padidėjusiu megaloblastų skaidymu kaulų čiulpuose. Eritropoezė su B12 nepakankama anemija tampa neveiksminga. Tuo pačiu metu pastebimas granulocitopoezės ir trombocitopoezės pažeidimas ir neefektyvumas. Atrodo milžiniškos trombocitų formos, granulocitai, kaulų čiulpų makrofagų metu padidėja neutrofilų fagocitozė. Gali pasireikšti neutrofilų autoantikūnai, kurie taip pat prisideda prie neutropenijos atsiradimo pacientams, sergantiems B12 trūkumo anemija.

Laboratoriniai duomenys Periferinio kraujo ir kaulų čiulpų tyrimas yra labai svarbus diagnozuojant ligą. Bendras kraujo tyrimas. Hiperchrominės makrocitinės anemijos vystymasis yra būdingas (spalvų indeksas didesnis nei 1,1). Kartais anemija gali būti normochrominė. Eritrocitai yra dideli (makrocitai), yra anizocitozė (skirtingas eritrocitų dydis, makrocitai yra normocitai), poikilocitozė (eritrocitų formos pakeitimas). Daugelyje megalocitų (makrocitų) randama branduolio liekana („Jolly“ veršelis, „Kebot“ žiedai), galimas bazofilinis skyrybos ženklas. Dažnai periferiniame kraujyje nustatomi normoblastai, daugumai pacientų retikulocitų skaičius yra sumažėjęs arba normalus. Leukocitų skaičius sumažėja, nustatoma neutropenija, eozinopenija ir santykinė limfocitozė. B12 trūkumo anemijai didelių segmentuotų neutrofilų atsiradimas su polisegmentuotu branduoliu yra labai būdingas. Trombocitų skaičius sumažėja, tačiau hemoraginės apraiškos paprastai nėra, nes trombocitopenija nepasiekia kritinės vertės. Mielograma. B12 trūkumo anemijos požymiai, leidžiantys patikrinti diagnozę, yra šie:

raudonojo kraujodaros ataugos hiperplazija; raudonos eilutės ląstelės vyrauja virš baltos eilės ląstelių;

megaloblastinio tipo kraujo susidarymo atsiradimas;

mieloidinių ląstelių kaita - jie didėja, yra didelių metamielocitų (paauglių), stabų ir segmentuotų neutrofilų; būdingas hipersegmentuotų neutrofilų atsiradimas;

megakariocitų brendimo sutrikimas, kuris išreiškiamas trombocitų skilimo (ne nuolatinio bruožo) pažeidimu.

Biocheminės kraujo pokyčių analizės nėra. Tačiau B12 trūkumo anemijos atveju dažnai stebimas hemolizinis sindromas dėl smegenų erozinės smegenų eritrocarocitų skaidymo, taip pat periferinių eritrocitų gyvenimo trukmės sutrumpinimo. Tai pasireiškia nekonjuguota hiperbilirubinemija. Galimas LDH ir LDH2 koncentracijos kraujyje padidėjimas. Dažnai yra šiek tiek padidėjęs geležies kiekis kraujyje (vystantis hemolizei). Šlapimo ir išmatų analizė - išsivystant hemolizei šlapime, aptinkamas urobilinas, išmatose - padidėja stercobilino kiekis. 24. Diagnozė hemolizinėms sąlygoms. Nenormalių hemoglobino formų tyrimo metodai. Hemolizinės anemijos diagnostika atliekama dviem etapais. Pirmajame etape hemolizė yra tiesiogiai diagnozuojama, atsirandanti kraujyje arba blužnyje. Antrajame etape atliekami papildomi tyrimai, skirti nustatyti raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo priežastis.

Pirmasis diagnozavimo etapas

Raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė yra dviejų tipų. Pirmasis hemolizės tipas vadinamas intraceluliniu, ty raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas blužnyje pasitaiko defektų raudonųjų kraujo ląstelių absorbcija limfocitais ir fagocitais. Antrasis hemolizės tipas vadinamas intravaskuliniu, ty raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas kraujyje vyksta kraujyje cirkuliuojančių limfocitų, antikūnų ir komplemento veikimu. Hemolizės rūšies nustatymas yra labai svarbus, nes jis suteikia tyrėjui užuominą, kokia kryptimi tęsti raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo priežastį. Intraląstelinio hemolizės patvirtinimas atliekamas naudojant šiuos laboratorinius parametrus:

hemoglobinemija - laisvo hemoglobino kiekis kraujyje dėl aktyvaus raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo;

hemosiderinurija - hemosiderino buvimas šlapime - oksidacijos produktas inkstų pertekliui;

hemoglobinurija - nepakitęs hemoglobino kiekis šlapime - tai labai didelis raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo rodiklis.

Intravaskulinės hemolizės patvirtinimas atliekamas naudojant šiuos laboratorinius tyrimus:

pilnas kraujo kiekis - sumažinti raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekį, didinant retikulocitų skaičių;

biocheminis kraujo tyrimas - bendrojo bilirubino kiekio padidėjimas dėl netiesioginės frakcijos.

Periferinis kraujo tepinėlis - didžioji dalis eritrocitų pakitimų nustatomi taikant įvairius dažymo ir tepimo fiksavimo metodus.

Išskyrus hemolizę, tyrėjas pereina prie kitos anemijos priežasties.

Antrasis diagnozavimo etapas

Hemolizės vystymosi priežastys yra labai daug, todėl jų paieška gali užtrukti nepriimtinai ilgai. Šiuo atveju būtina kuo išsamiau išaiškinti ligos istoriją. Kitaip tariant, reikia išsiaiškinti vietas, kurias pacientas aplankė per pastaruosius šešis mėnesius, kur jis dirbo, kokiomis sąlygomis jis gyveno, kokia seka yra ligos simptomai, jų vystymosi intensyvumas ir daug daugiau. Tokia informacija gali būti naudinga mažinant hemolizės priežasčių paiešką. Nesant tokios informacijos, atliekama analizių serija, siekiant nustatyti dažniausiai pasitaikančių ligų, dėl kurių sunaikinami raudonieji kraujo kūneliai, substratą. Antrojo diagnozavimo etapo analizė yra:

tiesioginis ir netiesioginis Coombs testas;

cirkuliuojančių imuninių kompleksų;

eritrocitų osmotinis atsparumas;

eritrocitų fermentų aktyvumo tyrimai (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazė (G-6-FDG), piruvato kinazė ir tt);

pjautuvinių ląstelių eritrocitų tyrimas;

„Heinz“ veršelio bandymas;

bakteriologinė kraujo kultūra;

kraujo lašų tyrimas;

Hemo pavyzdys, Hartmano testas (sacharozės tyrimas).

Tiesioginis ir netiesioginis Coombs testas Šie testai atliekami siekiant patvirtinti arba pašalinti autoimuninę hemolizinę anemiją. Cirkuliaciniai imuniniai kompleksai netiesiogiai rodo hemolizės autoimuninį pobūdį. Eritrocitų osmotinis atsparumas Eritrocitų osmotinio atsparumo sumažėjimas dažniau išsivysto su įgimta hemolizinės anemijos forma, pavyzdžiui, sferocitoze, ovalocitoze ir akantocitoze. Talazemijos atveju, priešingai, pastebimas eritrocitų osmotinio atsparumo padidėjimas. Eritrocitų fermentų aktyvumo tyrimas Šiuo tikslu pirmiausia atlikite kokybinius tyrimus dėl norimų fermentų buvimo ar nebuvimo, o tada panaudokite kiekybines analizes, atliktas naudojant PCR (polimerazės grandinės reakcija). Kiekybinis eritrocitų fermentų nustatymas leidžia nustatyti jų sumažėjimą, palyginti su normaliomis vertėmis, ir diagnozuoti latentines eritrocitų fermentų formas. Hemoglobino elektroforezė Tyrimas atliekamas siekiant atmesti tiek kokybinius, tiek kiekybinius hemoglobinopatijas (talasemiją ir pjautuvinių ląstelių anemiją). Pjautuvinių ląstelių raudonųjų kraujo kūnelių tyrimas Šio tyrimo esmė - nustatyti raudonųjų kraujo kūnelių formos pokyčius, nes sumažėja dalinis deguonies slėgis kraujyje. Jei raudonieji kraujo kūneliai pasižymi pjautuvine forma, tuomet yra patvirtinta pjautuvo ląstelių anemijos diagnozė. Heinz veršelio bandymas Šio bandymo tikslas - nustatyti, kad kraujyje būtų tepinėliai, kurie yra netirpūs hemoglobinas. Šis bandymas atliekamas siekiant patvirtinti, kad ši fermentacija yra G-6-FDG trūkumas. Tačiau reikia nepamiršti, kad Heinzo mažieji kūnai gali atsirasti kraujo tepinėlėje su sulfonamidų arba anilino dažų perdozavimu. Šių formavimų apibrėžimas atliekamas tamsioje lauko mikroskopu arba įprastoje šviesos mikroskopu su specialia dažymu. Bakteriologinė kraujo kultūra Bac sėjama siekiant nustatyti kraujo cirkuliuojančių infekcinių agentų tipus, kurie gali sąveikauti su raudonaisiais kraujo kūneliais ir sukelti jų sunaikinimą tiesiogiai arba imuniniais mechanizmais. "Storų lašelių" kraujo tyrimas Šis tyrimas atliekamas siekiant nustatyti maliarijos patogenus, kurių gyvavimo ciklas glaudžiai susijęs su raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu. Mielograma mielograma yra kaulų čiulpų punkcijos rezultatas. Šis paraklininis metodas leidžia nustatyti tokias patologijas, kaip piktybinių kraujo ligų, kurios, naudojant kryžminę imuninę ataką paraneoplastiniame sindrome, sunaikina raudonuosius kraujo kūnelius. Be to, kaulų čiulpų punktuose nustatomas eritroidinis daigų augimas, o tai rodo didelį eritrocitų kompensacinės gamybos greitį atsakant į hemolizę. „Hema“ mėginys. Hartmano testas (sacharozės tyrimas) Abu tyrimai atliekami siekiant nustatyti paciento raudonųjų kraujo kūnelių trukmę. Siekiant pagreitinti jų sunaikinimo procesą, kraujo mėginys dedamas į silpną rūgšties arba sacharozės tirpalą, o po to apskaičiuojamas sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių procentas. Hemos tyrimas laikomas teigiamu, jei sunaikinama daugiau kaip 5% raudonųjų kraujo kūnelių. Hartmano testas laikomas teigiamu, kai sunaikinama daugiau kaip 4% raudonųjų kraujo kūnelių. Teigiamas testas rodo paroksizminę naktinę hemoglobinuriją. Norint nustatyti hemolizinės anemijos priežastį, be pateiktų laboratorinių tyrimų galima atlikti ir kitus papildomus tyrimus bei instrumentinius tyrimus, kuriuos nustatė ligos srities specialistas, kuris, kaip įtariama, sukelia hemolizę.

Nenormalus hemoglobinas skiriasi forma, chemine sudėtimi, įkrovos dydžiu. Nenormalūs hemoglobinai buvo išskirti naudojant elektroforezės ir chromatografijos metodus.

http://studfiles.net/preview/6831671/page:10/

Leukemija: ūminiai ir lėtiniai - tipai, priežastys, požymiai, kaip gydyti

Padaryta didelė pažanga gydant kraujo audinių navikus, hemoblastozes, įskaitant leukemijas ir hematosarcomas. Kai kurios šios patologijos formos ne tik atsirado su ilgalaikiu atleidimu, bet ir atsigauna apskritai. Trumpai tariant, leukemija tapo beveik valdoma. Beveik dėl to, kad liga, daugiausia veikianti vaikystės amžių, vis dar turi pirmąją vietą tarp patologinių sąlygų, kurios lemia jaunų žmonių mirtį.

Hematopoetinių audinių navikų ligos vis dar vadinamos „leukemija ar leukemija“ dėl tos pačios būklės daugeliu senoviškų būdų, kaip leukemija ar kraujo vėžys. Tačiau pavadinimas „leukemija“ taip pat yra praeities dalykas, šis terminas vienu metu išreiškė svarbų dalyką, tačiau, kaip paaiškėjo vėliau, pasirenkama savybė: prieiga prie daugelio neoplastinių leukocitų kraujo. Tuo tarpu baltųjų kraujo kūnelių leukemija ne visada yra daug, be to, ši grupė apima ir kitus navikus, pavyzdžiui, eritrocarocitus, todėl piktybinė liga, kurioje pagrindinis kaulų čiulpų organas yra kaulų čiulpai, yra auglio ląstelių. vadinama leukemija, kaip įprasta medicinos apskritimuose. Sąvokos „kraujo leukemija“ arba „kraujo vėžys“ iš esmės yra neteisingos, todėl jos negali būti žmonių, kurie yra šiek tiek susipažinę su vaistu, leksikete.

Kas atsitiko

Leukemija yra piktybinis kraujodaros audinio auglys, jį galima matyti tik mikroskopu ir, kaip ir kiti navikai, negalima paliesti rankomis, kol jis pradeda metastazuoti. Akivaizdūs leukemijos požymiai lėtinio varianto atveju yra ilgas, navikas yra kaulų čiulpuose, o tada kraujyje, kuris yra toks pat raudonas, kaip ir sveikiems žmonėms.

blastai kraujyje ir kaulų čiulpuose

Neoplastinis procesas susidaro dėl to, kad kažkur kaulų čiulpuose, tam tikru etapu, kai kurių veiksnių įtakoje naujų ląstelių gimimo metu, nepavyko, tačiau prieš liga pasireiškia, ji eis per du leukemijos etapus: gerybinį (monokloninį) ir piktybinis (polikloninis). Patologinio proceso vystymasis kraujo sistemoje paprastai seka tokiu būdu:

  1. Visų kraujo elementų protėviai, kamieninės ląstelės, patiria mutaciją, po kurio, praradę gebėjimą atgaminti normalų palikuonį, jis suteikia gyvybę tam tikros rūšies grupei - leukemijos klonui, turinčiam jau pakeistos ląstelės požymius. Pati ląstelė įgyja naujų morfologinių ir citocheminių savybių, jame vyksta chromosomų pokyčiai, turintys įtakos branduolio, citoplazmos ir kitų ląstelių elementų savybėms. Atitinkamai keičiasi ląstelių forma ir dydis. Šiame ligos monokloniniame laikotarpyje, vadinamame gerybiniu, leukemijos simptomai gali nebūti ilgai (lėtinė mieloidinė leukemija), o polikloniniai (galutiniai) etapai labai greitai baigiasi (greita sprogimo krizė ir paciento mirtis per trumpą laiką).
  2. Piktybinis proceso etapas prasideda tada, kai mutantinės ląstelės, įgijusios didesnį kintamumą, pradeda gaminti mutantinius subklonus pradiniame klone. Kai kuriems subklonams organizmas gali susidoroti su hormonų poveikiu ar kitais veiksniais, ir jie bus sunaikinti. Tie subklonai, kurie „neklauso niekam ar nieko“ (jie vadinami autonominiais), toliau daugės. Auglio ląstelės - subklonų (blastų) palikuonys ligos vystymosi procese gali būti tokie toli nuo jų pirmtakų, kad jie taptų neįmanoma nustatyti.
  3. Auglio klonai pirmiausia auga vienoje kaulų čiulpų dalyje, veikiančioje tik vieną daigą, tada kiti ten esantys vietiniai kraujagyslių daigai pradeda išstumti ir įsikurti organizme ir randami organuose, toli nuo hemopoezės (odos, inkstų, smegenų).
  4. Neoplastinis procesas palaipsniui arba nereguliariai pradeda suktis iš kontrolės ir nustoja reaguoti į citostatinį, hormoninį, radiacinį poveikį.
  5. Blastiniai elementai palieka kaulų čiulpą ir kitas lokalizacijos vietas (limfmazgius, blužnį) ir siunčiami į periferinį kraują, žymiai padidinantį leukocitų skaičių ten.

Kaip ir visi piktybiniai navikai, leukemijos yra linkusios metastazuoti. Leukeminių ląstelių infiltratus galima rasti limfmazgiuose, kepenyse, blužnyje, smegenyse ir jo membranose, plaučiuose, be to, navikų embolija, blokuojanti mažų kraujagyslių spragas ir sutrikdo mikrocirkuliaciją, sukelia įvairias komplikacijas (opas, širdies priepuolis, nekrozė).

Žinoma, nediferencijuoti elementai negali pakeisti visavertių baltųjų kraujo kūnelių kraujyje ir atlikti svarbias funkcines pareigas. Chaosas prasideda kūno...

Video: Medicinos animacija ūminio limfocitinės leukemijos patogenezei

... ir kodėl?

Tokios hematopoetinių audinių metamorfozės yra apibūdinamos kaip „polietiologinės“, nes labai sunku įvardyti vieną priežastį, dėl kurios, be abejo, atsiranda patologinis kraujodaros sistemos pokytis. Tuo tarpu, nurodant priežastis, vis dar reikia nurodyti kai kuriuos veiksnius, ypač tuos, kurie turi mutageninių savybių:

  • Atskiri cheminiai elementai ir junginiai yra kancerogenai, kurie yra įtraukti į vaistų sudėtį, kova su žemės ūkio kenkėjais, buitinėmis cheminėmis medžiagomis. Patikimai žinoma, kad kai kurie antibiotikai, NVNU (su ilgalaikiu vartojimu), citotoksiniai vaistai ir chemoterapiniai vaistai gali sukelti hematologines ligas. Kaip ir kitoms žmogaus organizmui svetimoms cheminėms medžiagoms, benzeno, melfalano, chlorbutino, ciklofosfano ir pan.
  • Jonizuojančioji spinduliuotė (branduolinių bandymų metu susidariusios iškritos po branduolinių bandymų, radioaktyviųjų izotopų ir spinduliuotės naudojimas pramonėje ir medicinoje ir kt.) Pripažįstama pagrindiniu etiologiniu veiksniu, susijusiu su kraujodaros sistemos patologija. Mokslas jau seniai patvirtino „radiacijos“ leukemijų buvimą, kuris įvyksta daugelį metų tarp gyventojų, išgyvenusių branduolinę bombardaciją (Japonija), arba nelaimingo atsitikimo artimiausioje atominėje elektrinėje, taip pat tarp radiologų, kurie kasdien atskleidžia savo kūnus spinduliuotei, arba kurie buvo gydomi radioaktyviųjų izotopų ar rentgeno spindulių.
  • Daugumoje leukemijų galima rasti tam tikrų genetinių sutrikimų (Philadelphia chromosoma, genų translokacija), kurie ilgą laiką lieka nepastebimi, nes jie neturi klinikinių požymių. Šių priežasčių nustatymą lėmė citogenetikos pasiekimai.
  • Paveldimumas. Manoma, kad pats paveldėjimas neperduoda pačios leukemijos, bet informacija apie onkogeninį genomą - onkogeną (provirusą), kuris neribotą laiką gali likti organizme represinėje būsenoje, tačiau stimuliuojantis (kancerogeninis) veiksnys, susijęs su įvairių ligų imunodeficito fone, aktyvina „miego“ formą, ir jis pradeda sukelti ląstelių transformaciją kraujo formuojančiuose organuose. Priešingu atveju, kaip paaiškinti leukemijos atsiradimą vienoje šeimoje po kelių kartų? Tarp paveldimų ligų, susijusių su leukemija, įskaičiuojami tokie chromosomų suskirstymai (arba tam tikros poros neveikimas), kurie, atrodo, neturi nieko bendro su navikais. Tačiau 21-oji trisomija, būdinga Dauno ligai arba genų translokacijai, padidina leukemijos išsivystymo 20 kartų riziką. Su spontaninėmis chromosomų pertraukomis (Fanconi, Klinefelter, Turner liga) taip pat pastebimas hemoblastozės dažnis. Be to, paveldimos ligos, susijusios su imunodeficitu, dažnai sukelia leukemiją.
  • Virusai, kaip mutagenas, nėra tiesiogiai susiję su konkrečiais ligą sukeliančiais veiksniais. Tuo pačiu metu, atrodo, nėra jokios ypatingos priežasties mažinti jų reikšmę. Jie gali būti antogenezės provokatoriai, be kita ko, neigiamai paveikti imuninę sistemą, kuri kartais yra būtina ląstelių transformacijos vystymosi sąlyga.

Taigi, hemoblastozės atsiradimas ir vystymasis gali turėti ne vieną priežastį, bet įvykių grandinę, kuri sukelia mutaciją arba aktyvina jau organizme esančių onkogenų, dėl kurių susidaro naviko ląstelė, kuri pradeda neribotą klonavimą į savo rūšį. Kartotinė mutacija, atsiradusi naviko ląstelėje, sukelia progresavimą ir neoplastinio proceso formavimąsi. Kelių provokuojančių veiksnių derinys neabejotinai padidins ligų paplitimą.

Kaip klasifikuojamos leukemijos?

Prieš paliečiant leukemijų klasifikaciją, reikia atkreipti dėmesį į svarbų stebėjimą, kuris yra vienas iš klasifikavimo principų: ūminis ir lėtinis leukemija nėra vienos ligos stadija. Tai yra dvi nepriklausomos ligos, todėl ūminis leukemija (iš blastų) nesikeičia, o lėtinė (iš brandžių ir brandžių elementų), tekanti su paūmėjimų periodais (blastinė krizė), niekada nepasiekia. Taigi, leukemijos, ne tiek srauto, tiek morfologinio substrato (auglio ląstelių savybės), yra suskirstytos į ūmus ir lėtines.

kraujo ląstelių brandinimas ir leukemijos klasifikavimas

Į ūmios leukemijos (OL) išsiskyrimą yra sujungtos būklės, būdingos visai grupei: naviko substratas yra nesubrendusios ląstelės, vadinamos blastomis. Viena OL forma skiriasi nuo kito, priklausomai nuo to, kas yra normalūs naviko ląstelių pirmtakai - limfoblastai, mieloblastai, eritroblastai, monoblastai, mielomonoblastai ir kt. d.) Jei ūminis leukemija naudoja ląsteles (blastus), kurių negalima identifikuoti kaip substratą, jis vadinamas nediferencijuotu.

Lėtinės leukemijos (CL) grupę sudaro brandžios ląstelių (diferencijuotos) hematopoetinės sistemos neoplazija. Pagrindinis šių navikų substratas yra brandžios ir brandžios ląstelės (pvz., Limfocitai su lėtine limfocitine leukemija), iš kurių jie gaus jų pavadinimus:

  1. Mielocitiniai - iš mielocitų (neutrofiliniai, eozinofiliniai, bazofiliniai ir kt.);
  2. Limfocitai - iš limfocitų (lėtinė limfinė leukemija);
  3. Monocitinė - iš monocitų (monocitinė, monomielocitinė).

Skaitytojui gali būti įdomu sužinoti, kad leukemijos taip pat skirstomos į kraujo cirkuliuojančių leukocitų ir blastų ląstelių skaičių:

  • Leukeminių formų atveju kraujyje pastebima reikšminga leukocitozė su blastų buvimu (baltųjų ląstelių skaičius gali viršyti 10 kartų ar daugiau);
  • Toks staigus leukocitų padidėjimas kraujo tyrime nėra būdingas subleukeminiam variantui, tačiau jų skaičius gali siekti iki 80 x 10 9 / l, čia taip pat nėra išsamus be sprogimo elementų;
  • Mažai leukocitų stebimi leukopeninėse formose, tačiau atsiranda periferinių kraujo blastų;
  • Baltųjų ląstelių kiekis kraujo tyrime yra mažesnis už normalią, o aleukeminės leukemijos atveju nėra jokių sprogimo elementų.

Hematologai visame pasaulyje ūminės leukemijos klasifikavimui naudoja FAB (FAB) sistemą, kurią sukūrė pagrindiniai Prancūzijos, Amerikos ir Didžiosios Britanijos ekspertai (taigi ir pavadinimas), kuri suteikia skirtingus žymenis, skirstant į OL su blastų brandinimu ir be jo, pagal polimorfizmo laipsnį. iš blastų elementų branduolio ir jų citoplazmos. Apskritai, visa tai labai sunku ir nesuprantama net ir kitos pramonės gydytojui, todėl mūsų tolesnė istorija bus skirta dažniausiai pasitaikančioms ūminio ir lėtinio neoplastinio proceso formoms, lokalizuotoms kaulų čiulpuose, ligos stadijose, simptomuose ir požymiuose, taip pat šiuolaikinėmis šios klastingos ligos gydymo priemonėmis.

Atskiros didžiausių interesų formos

Šiuo metu žinomos ir ištirtos neoplastinių kraujo ligų grupės yra sujungtos į neoplazijų šeimas, kurios nesikeičia viena į kitą. Labai dažni ir įdomūs skaitytojai yra limfinių leukemijų šeima, įskaitant:

  • Ūminė limfoblastinė leukemija, pasireiškianti dažniau vaikystėje ir turinti visas ūminės leukemijos savybes (išvardytos toliau). Vaikams ūminė limfoblastinė leukemija yra geresnė nei kitų gydytų pacientų ir dažniau nei daugelis turi tokį etapą kaip atsigavimas;
  • Lėtinė limfocitinė leukemija, teikianti pirmenybę suaugusiems žmonėms ir turinti palankesnę eigą bei prognozę nei jos mieloproliferacinė „kolega“ - lėtinė mieloidinė leukemija.

Tuo tarpu hematologai yra ypač susirūpinę leukemija, kuri turi priešdėlį „myelo“, kuris rodo, kad yra sunkesnis kursas, prastai atrodanti prognozė ir didelis mirtingumas.

Ūminio mieloidinės leukemijos vystymosi pagrindas yra piktybinis mieloidinių kamieninių ląstelių degeneracija. Ūminės mieloidinės leukemijos formų įvairovė apima tokį naviką kaip ūminę mieloblastinę leukemiją, taip pat jos klinikinį ir morfologinį variantą - ūminę mielomonoblastinę leukemiją. Ūminė mieloblastinė leukemija daugiausia veikia 30–40 metų žmones. Klinikinis leukemijos vaizdas yra audringas, sunkus:

paciento kraujas su ūminiu mieloblastiniu leukemija

  1. Ši liga debiutuoja su didele karščiavimu, nekrozine krūtine, sumažėjusiu granulocitų ląstelių skaičiumi kraujyje;
  2. Ankstyvosiose ligos stadijose suaugusių žmonių limfmazgiai paprastai nepadidėja, kepenys ir blužnis išlieka normalūs, o smegenų cerebriniai pokyčiai dažnai paveikia vaikų amžių, nors net ten jie nėra ypač būdingi;
  3. Nervų sistema, jei ne laiku imsis veiksmų, kenčia 25 proc. Pacientų, o ne ūminiu laikotarpiu, bet atkryčio ar atleidimo stadijoje;
  4. Ūminio mieloblastinio leukemijos blužnis nepadidėja, bet kartais iki didelio dydžio. Daugeliu atvejų padidėja kepenys (infiltracija per navikų ląsteles) ir blužnis atsiranda vienu metu, dažnai paveikiant plaučius. Paprastai padidėjęs blužnis rodo nepalankią ligos eigą, kuri yra nevaldoma ir nustoja reaguoti į citostatinį gydymą.
  5. Infekcinės komplikacijos, sepsis, hemoraginis sindromas - prognostiškai nuviliantis šios formos leukemijos požymiai.

Deja, esant ūminiam mieloblastiniam leukemijai, prognozuoti neįmanoma. Dėl reikšmingo kraujo susidarymo slopinimo, neoplastinio proceso metastazių į kitus organus ir gilius organų pažeidimus, nesuderinamus su gyvenimu, mirtis gali laukti žmogaus kiekviename etape, ty bet kuriame ligos etape.

"Vaikų" leukemijos ypatybės

Leukemija yra liga, neturinti tam tikro amžiaus, tačiau suaugusiems ir vaikams būdingi tam tikri bruožai. Vaikų leukemija turi savo savybes, būdingas tik vaikų amžiui:

  • Išskirtinis ūminių variantų dominavimas, tarp kurių pirmenybė priklauso ūminiam limfoblastiniam leukemijai (ALL);
  • Vaikų hematologai gali didžiuotis dideliu terapinių priemonių veiksmingumu, ypač dėl ūminio limfoblastinės leukemijos, būtent ilgų kepenų kepenų skaičius (remisijos trukmė viršija 5 metus);
  • Pediatrijos leukemijos statistika sukelia ūminę mieloidinę leukemiją ir „kūdikių smailę“ - nuo 2 iki 4 metų amžiaus (didžiausias sergamumas ir mirtingumas). Pažymima, kad berniukai į šią liūdną statistiką dažniau patenka nei mergaitės;
  • Ūminė mieloblastinė leukemija vaikams yra reta, liga yra švelnesnė, tačiau kursas negali būti vadinamas lengva: didelė kūno temperatūra, padidėjusi limfmazgiai, gerklės nekrozė, granuliocitų skaičius kraujyje yra labai sumažintas. Neretai pasitaiko ūminės mieloblastinės leukemijos ir vaikų persodinimo atvejų;
  • Sunkumai diagnozuojant leukemiją vaikams sukuria vadinamąsias ligų „kaukes“, nes neoplastinis procesas gali „paslėpti“ už tokių dažnų vaikų sąlygų, kaip apetito praradimas, blyškumas, odos išbėrimai (kuriuos turi tik vaikai?) kitų vaikų problemų, kurios nėra susijusios su rimta patologija.

Ūminio leukemijos atpažinimas vaikams pradiniame etape reikalauja labai kruopščiai išnagrinėti visus turimus duomenis, nes bet kokia ligos forma vis dar gali atskirti leukemijos požymius, susijusius su hematopoetiniu slopinimu, ir simptomais, būdingais hematopoetinių organų hiperplastiniams pakitimams. Nesuprantama anemija, hemoraginė diatezė, limfadenitas, leukemoidinės reakcijos yra pagrindas atlikti išsamų vaiko tyrimą su kaulų čiulpų, limfmazgių ir trepanobiopsijos punkcija.

Video: gyvenimas po leukemijos - pasakojimas apie Gali Bolšovą, laimėjęs leukemiją

Ūminė leukemija

Klinikiniai etapai

Klinikinių požymių ir laboratorinių parametrų pokyčiai priklauso nuo leukemijos etapų, kurie paprastai klasifikuojami taip:

  1. Išplėstinė stadija arba pirmasis priepuolis pasižymi dideliu sprogimo elementų atsiradimu kaulų čiulpuose (daugiau nei 30%). Abejonės dėl ūminės leukemijos sukelia santykinai nedidelį kiekį blastų mielogramos (10-15%), tokiu atveju jie laukia (3-4 savaites be jokio gydymo) ir vėl tiria kaulų čiulpą.
  2. Pilnos remisijos stadija gali būti vadinama sąlyga, kai kaulų čiulpų punkcijos blastų skaičius neviršija 5%, o periferiniame kraujyje nėra jokių blastų elementų. Atliekant pilną remisiją atliekant kraujo tyrimą, yra šiek tiek sumažėjęs leukocitų (3,0 x 10 9 / l) ir trombocitų (apie 100,0 x 10 9 / l) skaičius, kurį paaiškina neseniai atliktas citostatinis gydymas ir kaulų čiulpų daigų išstūmimas.
  3. Dėl dalinės remisijos gali pagerėti būklė ir hematologiniai parametrai (pūslelių ląstelių kiekio sumažėjimas mielogramoje).
  4. Su ūminės leukemijos, kuri yra kaulų čiulpų (recidyvų kaulų čiulpuose skaičius auga ir viršija 5 proc.) Ir ekstracostalinio smegenų, būdingas leukeminių infiltratų atsiradimui įvairiuose organuose, skaičius: blužnis, limfmazgiai, žandikauliai, sėklidės ir kt.
  5. Terminalinė stadija, kuri laikoma kliniškai sąlygine, rodo, kad hematopoetinės sistemos ir gydymo priemonių galimybės yra visiškai išnaudotos. Atėjo laikas, kai visos pastangos yra veltui, citostatikai neveikia, auglys progresuoja, didėja agranulocitozė, atsiranda vėlyvieji leukemijos simptomai: nekrozė gleivinėse, kraujavimas, sepsio vystymasis. Terminalo stadijoje gydymas nukreiptas į naviką, paliekant tik simptominį gydymą, siekiant palengvinti paciento kančias.

Ūminės leukemijos atveju tokių stadijų, kaip atsigavimas, pradžia neatmetama. Tai gali būti priskirta visiško remisijos būklei, kuri trunka ilgiau nei 5 metus. Paprastai ši galimybė yra laimingas įvykis vaikams, sergantiems ūminiu limfoblastiniu leukemija.

Pirmieji ūminio leukemijos simptomai - kaip juos atpažinti?

Leukemijos simptomai ankstyvoje stadijoje yra tokie tinkami kitiems bendriems procesams, kurių nei pats pacientas, nei jo artimieji dažniausiai įtaria piktybinį procesą. Išimtis gali būti ūminė mieloblastinė leukemija, kuri suteikia ryškesnius klinikinius požymius (jie aprašyti aukščiau).

Taigi pacientai paprastai kreipiasi į gydytoją su ligos klinikiniais požymiais, kuriuos jie nustatė, nesusiję su leukemijos požymiais:

  • ARVI, tačiau kažkas užsitęsė;
  • Angina, kuri pagal skaičiavimus taip pat turėjo praeiti;
  • Plaučių uždegimas;
  • Osteochondrozė, reumatoidinis artritas (kaulų ir sąnarių skausmas, būdingas ryto standumas);
  • Ištinęs limfmazgiai, karščiavimas į subfebrilę;
  • Nesuprantamo naviko atsiradimas odoje ar poodiniuose audiniuose.

Akivaizdu, kad leukemijos atsiradimas suaugusiems, taip pat vaikams, slepiasi po kitų patologinių sąlygų kaukės, todėl akivaizdžiausias leukemijos požymis laikomas hematologinių parametrų pokyčiais.

Kai liga susižeidžia

Jei kaulų čiulpų pažeidimas labiau pasireiškia pasikeitus kraujo tyrimui ir mielogramai, kitų organų pažeidimai sukelia specifinius leukemijos simptomus, kuriuos sukelia leukemijos infiltracijos židinių plitimas, kuris priklauso nuo neoplazijos formos.

progresuojančios leukemijos simptomai

Leukemidus (leukemijos augimą) galima rasti įvairiose žmogaus leukemijos pacientų sistemose ir organuose:

  1. Limfmazgiai. Ūminė limfoblastinė leukemija vaikams pasireiškia limfmazgių pažeidimu, o panašūs reiškiniai suaugusiems yra mažiau ryškūs, o kitose leukemijos formose jie gali būti visiškai neveikti.
  2. Nervų sistema Metastazės į smegenis yra sudėtingas veiksnys visose hemoblastozės formose. Tuo tarpu ūminė limfoblastinė leukemija vaikams šiuo atveju sėkminga ir dažniausiai metastazuoja smegenų, kamienų ir membranų medžiagą. Metastazės šiuo atveju dažnai pasireiškia didėjančiu meninginiu sindromu: pirma galvos skausmas, tada pykinimas ir vėmimas. Kartais nėra meninginio sindromo, o leukemijos simptomai apsiriboja kūdikio elgesio keitimu: jis yra kaprizingas, jis tampa dirglus, nustoja žaisti, neatsako į klausimus. Retais atvejais nervų sistemos kančias išreiškia izoliuotas kaukolės nervų pažeidimas su atitinkamų simptomų atsiradimu (regos ar klausos sutrikimas, mimikos raumenų parezė ir tt). Tačiau labai dažnai visose ūminės leukemijos formose galima stebėti leukeminių infiltratų plitimą į stuburo smegenų šaknis (su radikalaus sindromo raida) arba smegenų medžiagą, turinčią šio lokalizacijos naviko požymius (apatinės galūnės parezė, pojūtis, dubens sutrikimai). Simptomų, kuriuos sukelia smegenys ir jos membranos, derinys vadinamas neuroleukemija.
  3. Kepenys Šis organas kenčia nuo visų rūšių leukemijos. Atsižvelgiant į pastebimą kraštų padidėjimą ir uždarymą, kepenys lieka neskausmingi, o toksiškos žalos simptomai pasireiškia tik naudojant citostatikus.

Oda Odos pažeidimai yra ypač būdingi vėlyviems ūminės mieloblastinės leukemijos etapams. Jie atrodo kaip minkšti arba tankūs rausvos arba šviesiai rudos spalvos pakilimai, nors kartais žaizdos vietoje esanti oda išlieka įprasta spalva. Leukemidai gali būti pavieniai arba gali atsirasti vienu metu įvairiose vietose, kitais atvejais jie įsiskverbia giliau ir plinta į poodinį audinį.

  • Sėklidės Leukemijos požymius galima rasti genitalijose. Sėklidžių pažeidimai (padidėjimas, sutankėjimas) neįtraukiami į bet kokią leukemijos formą, tačiau dažniausiai toks švelnus organas kenčia nuo ūminio limfoblastinės leukemijos.
  • Inkstai. Auglio ląstelių metastazės gali rodyti individualų židinio ar difuzinį augimą. Pavojingas inkstų pažeidimo požymis yra inkstų nepakankamumo padidėjimas.
  • Širdis Leukeminė infiltracija (blastinių ląstelių kaupimasis širdies raumenyse) gali sukelti širdies nepakankamumo vystymąsi, o perikardo pažeidimo atveju - galimas jos uždegimas (perikarditas).
  • Geriamoji ertmė Dantenas dažnai paveikia ūminė monoblastinė leukemija, o kai kuriose srityse, kurios imituoja kraujavimą, yra hiperemija. Angina su nekroze yra gana dažnas leukemijos požymis, kilęs iš mieloidinio daigų.
  • Kvėpavimo sistema (leukeminis pneumonitas). Sausas, skausmingas kosulys, dusulys, karščiavimas - leukemijos požymiai, kurie pasiekė plaučius (35% atvejų tai yra ūminis mieloblastinis leukemija). Be to, imuniteto slopinimo fone pacientai kenčia nuo įvairių uždegiminių kvėpavimo takų procesų (bronchitas, pneumonija ir kitos virusinės, bakterinės ir net grybelinės).
  • Ūminės leukemijos diagnostika

    Paprastai ūminės leukemijos diagnozė prasideda „ėsdinančia“ laboratorine mikroskopu, nagrinėjančiu kraujo tepinėlį. Jis pirmiausia aptinka morfologinius kraujo ląstelių pokyčius ir suranda sprogimo formas, kurias gydytojas patvirtina išsamesniame tyrime. Kraujo tyrimo pakeitimai gali turėti dvi parinktis:

    • Jei sprogimo elementai paliko kaulų čiulpą ir pateko į periferinį kraują, tai galima rasti jaunose ląstelėse (blastuose) ir brandžiose granulocituose, monocituose, limfocituose. Tačiau kraujo tyrime promyelocitų ir mielocitų skaičius yra nedidelis, todėl leukocitų formulėje yra „nesėkmė“ tarp jaunų ir brandžių ląstelių.
    • Jei blastai dar nepaliko kaulų čiulpų, bet paciento kūnas jau patyrė kažką negerai, galima tikėtis, kad mielogramoje bus daug sprogimo elementų, o anemija - kraujo tyrime bus stebimas leukocitų ir trombocitų skaičiaus sumažėjimas.

    Labiausiai tikėtina, kad ši bendro pobūdžio informacija neatskleis skaitytojo truputį, todėl tikslinga atlikti išsamesnį bendro kraujo tyrimo tyrimą:

    1. Anemija;
    2. Baltųjų kraujo kūnelių hemogramos pradiniame etape paprastai yra žemiau normos, nors yra įmanoma, kad pirmasis leukemijos požymis yra reikšmingas leukocitų padidėjimas, turintis dominuojančius elementus;
    3. Trombocitai dažnai mažinami, bet gali būti normaliose ribose. Labai retai susiduriama su situacija, kai trombocitų skaičius yra tiesiog milžiniškas ir sudaro kelis milijonus ląstelių, o keista kraujo trombocitų forma derinama su padidėjimu;
    4. Sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui, kartais bendroje analizėje aptinkami izoliuoti eritrocarocitai, kurie gali rodyti kaulų čiulpų blastų ir kančių padidėjimą (kitų organų vėžio metastazės taip pat gali suteikti panašų vaizdą). Vėlgi: labai retai hemogramoje pastebimas didelis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, kuris neatmeta išsivysčiusios ūminės leukemijos stadijos;
    5. Tačiau eritrocitų nusėdimo dažnis (ESR) dažnai didėja, kartais didele dalimi, ir nenuostabu: jis gali būti visiškai normalus.

    Bet kuriuo atveju bet koks nesuprantamas citopenijos pagrindas yra įtarimas, todėl kaulų čiulpų punkcija, kuri yra leukemijos diagnozės pagrindas, yra neišvengiama tokiose situacijose. Tačiau čia ne visada galima gauti aiškų atsakymą.

    kaulų čiulpų punkcija - pagrindinis metodas leukemijai aptikti

    Daugelis sunkumų atsiranda dėl kraujo tyrimo, kuriame nėra sprogimų, trombocitai yra normalūs, o kaulų čiulpų sprogimo elementai nėra išskiriami pagal tam tikrą atipizmą ir yra labai panašūs į įprastinius pirmtakus. Tokiu atveju abejonės dėl ūminės leukemijos padės išsklaidyti trepanobiopiją, nes ji gali atrasti jaunų ląstelių proliferatus.

    Laboratorinės diagnostikos sunkumai

    Tuo tarpu diagnozuojant ūminę leukemiją gali kilti tam tikrų sunkumų, kurie dažnai būna:

    • Leukemijos blastai yra nenuspėjami, heterogeniški struktūroje, tipiniai atstovai gali susidurti su vienu egzemplioriumi. Likusius laukus užpildančius elementus gali būti sunku atpažinti - chromatino struktūra, citoplazma, branduoliai yra nepakeisti, todėl laboratorijos diagnostika yra taisyklė: keista, nenormali ląstelė jokiu būdu negali būti laikoma sprogimu. Tai labai svarbu remisijos nustatymui, kai sprogimų skaičius vaidina pagrindinį vaidmenį (jie neturi viršyti 5% ženklo). Be to, tokios klaidos gali būti brangios ypač įspūdingiems pacientams. Pavyzdžiui, asmuo gavo citostatinį ir hormoninį gydymą (prednizoną) kitai ligai, nuėjo ir išlaikė bendrą kraujo tyrimą, kaip turėtų būti, ir tuomet sprendimą „Leukemija“. Šiai diagnozei paneigti ateityje bus labai sunku ir gyventi su juo.
    • Tam tikri sunkumai gali atsirasti dėl ūminės mieloblastinės leukemijos diagnozės. Pirma, akivaizdžiai padidėja visų jaunų formų (blastų, promielocitų, mielocitų, metamielocitų...) kiekis kraujyje. Panašios aplinkybės rodo, kad yra lėtinė mieloidinė leukemija, kuri iš karto išsiliejo į terminalo stadiją ir įsiveržė į sprogimo krizę. Tokioje situacijoje būtų gerai pereiti prie chromosomų analizės, bet jei tai neįmanoma dėl kokios nors priežasties, tada neturėtumėte būti ypač nusiminusi, nes ūminio mieloblastinio leukemijos ir blastų krizės gydymas lėtine mieloidine leukemija bus vienodi.
    • Kraujo elementų (leukocitų, trombocitų) kiekio sumažėjimas, anemijos (citopeninio sindromo) buvimas gali tapti laikina kliūtimi diagnozuoti ūminę leukemiją, nors atsiranda įtarimų. Tokioje situacijoje pacientas ir gydytojai išlieka aiškūs, o savaitės ir mėnesiai kartoja bandymus dar kartą.

    Ūminės leukemijos gydymas

    Ūminės leukemijos gydymas yra sudėtingas ir atsakingas uždavinys, neleidžia atlikti pusiau priemonių ir imtis savarankiškų veiksmų. Nuo diagnozavimo momento prasideda aktyvios priemonės, visų pirma susijusios su citostatiniu gydymu, atliekamos pagal specialias programas, sukurtas priklausomai nuo leukemijos formos, arba pagal protokolus, jei gydymo problema išlieka neišspręsta (dažniau ji susijusi su ūmia ne limfoblastine leukemija). Šių įvykių tikslas yra ilgalaikis atleidimas arba visiškas atsigavimas. Taigi, nenukrypstant nuo hematologijos specialistams prieinamų vaistų schemų, programų ir pavadinimų, mes sutelksime dėmesį į pagrindinius leukemijos gydymo komponentus:

    • Citostatikai, hormonai, imunosupresantai (remisijos, stiprinimo ir palaikomojo gydymo pradžios kursai);
    • Vaistai, turintys įtakos naviko ląstelių metabolizmui (prisideda prie tolesnio ląstelių brendimo arba sunaikina kloną);
    • Kraujo komponentų pernešimas (trombas, eritrocitų masė);
    • Kaulų čiulpų autotransplantacija (pacientas remisijos metu paima savo kaulų čiulpus, pašalina leukeminius elementus, saugo itin žemoje temperatūroje, kad vėliau, kai žmogus patiria chemoterapijos ir radioterapijos kursą, jį persodins dar kartą);
    • Allograft kaulų čiulpai. Sveikas, normaliai funkcionuojančios medžiagos persodinimas yra geras dalykas, tačiau rasta kaulų čiulpų, imunologiškai suderinamų su HLA antigenais, yra didžiulė problema. Deja, tik iš kaulų čiulpų, paimtų iš dvynių ar dviejų seserų, gali būti užtikrintas visiškas imunologinis suderinamumas, kiti giminaičiai, net jei jie yra broliai ir seserys, retai tinka. Tikimybė surasti donorą tarp nepažįstamų žmonių paprastai nėra toli nuo nulio, nors galite susisiekti su Pasaulio donorų banku, tačiau šiuo atveju persodinimas kainuos daug pinigų.

    Video: ūminis leukemija programoje „Gyvi sveiki!“

    Lėtinė leukemija

    Kaip lėtinės leukemijos pavyzdį norėčiau pristatyti ligą, kuri dažnai susiduria su kitomis hematologinės patologijos formomis, kurios yra netinkamos gydomam poveikiui, nerodo ypatingo remisijos polinkio ir todėl neturi palankios prognozės - lėtinės mieloidinės leukemijos.

    Šio naviko substratas yra vadinamas mielopoezės pirmtakų ląstelėmis (daugiausia granulocitų serija, neutrofilai), kurios diferencijuojasi į brandžią formą.

    Du ligos etapai (gerybiniai monokloniniai ir piktybiniai polikloniniai) yra natūralūs. Dažniau žmonės serga nuo 30 iki 70 metų, turintys vyriškumą, tačiau yra vaikų lėtinės leukemijos diagnozavimo atvejų (iki 3% visų formų). Šis neoplastinis procesas suaugusiesiems yra kelių formų (su Philadelphia chromosoma, be Ph-chromosomos, daugiau kaip 60 metų su Ph-chromosoma) ir vaikams (kūdikių ir jauniklių forma). Sukurtoje stadijoje neribotas augimas būdingas tik vienam daiginimui - granulocitams, nors visi trys yra nukentėję nuo leukemijos. Pradinis ligos etapas, atsiradęs dėl klinikinių leukemijos požymių, nepaisant visų bandymų, nebuvo izoliuotas, simptomai yra nepatikimi, nes jie yra per mažai koordinuojami periferinio kraujo kiekio atžvilgiu (neutrofilinė leukocitozė su perėjimu prie mielocitų ir promielocitų, o paciento būklė yra normali).

    Video: lėtinės mieloidinės leukemijos patogenezės medicininė animacija

    Simptomai

    Leukemijos požymiai, gerybiniame etape, gali būti neveiksmingi arba nedideli nukrypimai nuo įprastos paciento sveikatos būklės, nors jie neišnyksta simptominiu gydymu, o kai procesas tampa piktybine forma, jie toliau vystosi pažengusiame etape:

    1. Bendras silpnumas, silpnumas, nuovargis, prakaitavimas, gyvybinės veiklos sumažėjimas - asteninis sindromas, pagrįstas padidėjusiu ląstelių skilimu, dažnai pasireiškiančiu biocheminės kraujo ir šlapimo analizės pokyčiais (padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis), inkstų akmenų susidarymas;
    2. Kraujotakos sutrikimai (paprastai smegenys) dėl didelio leukocitozės;
    3. Kraujavimas iš virškinimo trakto ir galimas DIC vystymasis;
    4. Sunkumas kairėje hipochondrijoje (blužnies padidėjimas), tada dešinėje (kepenų reakcija).

    Žinoma, šie simptomai nėra reikalingi kiekvienam pacientui ir gali būti tuo pačiu metu.

    Deja, niekas negali prognozuoti, kokiu momentu procesas nebebus geras, eiti į piktybinę formą ir patekti į terminalo stadiją, kuriant sprogimo krizę, kur leukemijos simptomai bus visiškai kitokios spalvos:

    • Liga, kurioje atsiranda širdies priepuoliai, pradeda sparčiai didėti;
    • Dėl jokios akivaizdžios priežasties didėja kūno temperatūra;
    • Dažnai kauluose yra stiprus skausmas;
    • Limfmazgiuose ir ant odos pradeda susidaryti tankūs skausmingi naviko augimo židiniai. Ant odos susidariusios blastinės leukemijos rodo nuostabų gebėjimą greitai metastazuoti į kitus organus ir sistemas;
    • Laboratoriniai rodikliai: normalaus kraujo formavimosi slopinimas, sprogimo elementų skaičiaus didėjimas, bazofilai (daugiausia dėl jaunų formų), megakariocitinių branduolių fragmentai. Trombocitopenija, turinti didelę mielocitozę, yra nepalankus prognozinis ženklas.

    Pažymėtina, kad leukemijos ir kraujo indeksų simptomai blastinėje krizėje yra labai įvairūs, todėl neįmanoma apibūdinti kai kurių tipiškų vaizdų, atitinkančių visas situacijas.

    Gydymas ir prognozė

    Šiuo metu sukurtos specialios lėtinės leukemijos gydymo programos, kurių pagrindinės sritys yra:

    1. Chemoterapija;
    2. Blužnies pašalinimas (kartu su naviko ląstelių masės);
    3. Didėjant trombocitopenijai, trombozė yra pernešama, o tam tikrą laiką yra teigiamas rezultatas, tačiau reikia specialaus atrankos;
    4. Kaulų čiulpų transplantacija, kurią labai sunku pasiimti, jei pacientas neturi sesers ar dvynių.

    Lėtinės mieloidinės leukemijos prognozė yra nuvilianti, leukemija yra gydoma tam tikrą laiką, bet ne išgydoma. Su visomis hematologinės tarnybos pastangomis pacientas prailgina gyvenimo metus arba metus, o tik kaulų čiulpų transplantacija leidžia kitais atvejais pasiekti 7 metų remisiją, trumpai tariant, ši liga laikoma viena iš labiausiai nepalankių lėtinės leukemijos formų.

    Autorius: gydytojas-histologas Goldenshlyuger N.I.

    http://onkolib.ru/vidy-opuxolej/lejkoz/

    Skaityti Daugiau Apie Sarkomą

    Smegenų cistas yra labai dažna patologija, kuri yra pavojinga žmonių sveikatai ir net gyvybei. Visi žmonės, įskaitant ir naujagimius, yra linkę į šios rūšies ligas.
    Visuotinis vėžio paplitimo padidėjimas bent jau kelia susirūpinimą. Vien per pastaruosius 10 metų ji sudarė daugiau nei 15%. Be to, didėja ne tik sergamumas, bet ir mirtingumas. Vėžys pradeda užimti lyderio poziciją tarp įvairių organų ir sistemų ligų.
    Nerimą keliančių simptomų, rodančių piktybinių navikų buvimą, sąrašas nuolat didėja. Tačiau Amerikos ekspertai nustatė 10 galimų požymių, kad jums nereikės vėžio gydymo, praneša medikforum.
    Kondilomos moterims yra kūno procesai ar karpos. Šis odos ir gleivinės pažeidimas yra uždegiminė liga. Kondiloma gali greitai augti visame kūne, tai geriau, nedelsiant kreiptis į gydytoją.