Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultuotis

Leukemijos tipai - ūmus ir lėtinis

• Ūminės leukemijos yra sparčiai progresuojančios ligos, kurios atsiranda dėl kaulų čiulpų kraujo ląstelių (baltų kūnų, leukocitų) brendimo sutrikimo, jų pirmtakų klonavimo (nesubrendusios (blastinių ląstelių) ląstelės), iš jų auglio susidarymo ir jo augimo kaulų čiulpuose, galimai toliau metastazės (kraujo ląstelių ar limfos ląstelių sklaida sveikiems organams).
• Lėtinės leukemijos skiriasi nuo ūminių ligų, nes liga trunka ilgai, atsiranda patologinių progenitorinių ląstelių ir brandžių leukocitų vystymasis, sutrikdydamas kitų ląstelių linijų (eritrocitų linijos ir trombocitų) susidarymą. Iš brandžių ir jaunų kraujo kūnelių susidaro navikas.

Leukemijos taip pat skirstomos į skirtingus tipus, o jų pavadinimai formuojami priklausomai nuo ląstelių, kurių pagrindu jie yra, tipas. Kai kurios leukemijos rūšys yra: ūminis leukemija (limfoblastinis, mieloblastinis, monoblastinis, megakarioblastinis, eritromieloblastinis, plazmablastinis ir kt.), Lėtinė leukemija (megakariocitinė, monocitinė, limfocitinė, mieloma ir kt.).
Leukemija gali sukelti tiek suaugusiųjų, tiek vaikų. Vyrai ir moterys patiria tokį patį santykį. Skirtingose ​​amžiaus grupėse yra įvairių rūšių leukemija. Vaikystėje dažniau pasireiškia ūminis limfoblastinis leukemija, 20-30 metų amžiaus - ūminis mieloblastas, 40–50 metų amžiaus - dažniau - lėtinis mieloblastas, senatvėje - lėtinė limfocitinė leukemija.

Kaulų čiulpų anatomija ir fiziologija

Kaulų čiulpai yra audinys, esantis kaulų viduje, daugiausia dubens kauluose. Tai yra svarbiausias organas, dalyvaujantis kraujo formavimo procese (naujų kraujo ląstelių gimimas: raudonieji kraujo kūneliai, leukocitai, trombocitai). Šis procesas yra būtinas, kad organizmas pakeistų mirtinas kraujo ląsteles naujais. Kaulų čiulpai susideda iš pluoštinio audinio (jis sudaro pagrindą) ir hematopoetinį audinį (kraujo ląsteles skirtinguose brandinimo etapuose). Hematopoetinių audinių sudėtyje yra 3 ląstelių linijos (eritrocitai, leukocitai ir trombocitai), kurios sudaro atitinkamai 3 ląstelių grupes (eritrocitus, leukocitus ir trombocitus). Dažnas šių ląstelių protėvis yra kamieninė ląstelė, kuri pradeda kraujo susidarymo procesą. Jei kamieninių ląstelių susidarymo procesas arba jų mutacija yra sutrikdyta, ląstelių susidarymo procesas tarp visų 3 ląstelių linijų yra sutrikdytas.

Raudonieji kraujo kūneliai yra raudonieji kraujo kūneliai, kuriuose yra hemoglobino, jis nustato deguonį, su kuriuo kūno ląstelės maitina. Kadangi trūksta raudonųjų kraujo kūnelių, organizmo ląstelės ir audiniai yra nepakankamai prisotinti deguonimi, todėl jis pasireiškia įvairiais klinikiniais simptomais.

Leukocitai yra: limfocitai, monocitai, neutrofilai, eozinofilai, bazofilai. Jie yra baltųjų kraujo kūnelių, jie vaidina vaidmenį apsaugant organizmą ir imunitetą. Jų trūkumas sukelia imuniteto sumažėjimą ir įvairių infekcinių ligų vystymąsi.
Trombocitai yra kraujo plokštelės, kurios yra susijusios su kraujo krešulių susidarymu. Trombocitų trūkumas sukelia įvairų kraujavimą.
Daugiau apie kraujo ląstelių tipus skaitykite atskirame straipsnyje po nuorodos.

Leukemijos priežastys, rizikos veiksniai

Įvairių rūšių leukemijos simptomai

1. Ūminėje leukemijoje pastebimi 4 klinikiniai sindromai:

• Aneminis sindromas: dėl raudonųjų kraujo kūnelių gamybos trūkumo gali pasireikšti daug ar keletas simptomų. Išreikštas nuovargio, odos ir skleros pavidalu, galvos svaigimas, pykinimas, greitas širdies plakimas, trapūs nagai, plaukų slinkimas, nenormalus kvapo suvokimas;
• Hemoraginis sindromas: atsiranda dėl trombocitų trūkumo. Išraiškingi šie simptomai: pirmoji dantenų kraujavimas, kraujosruvos, gleivinės (liežuvio ir kitų) ar odos kraujavimas mažų taškų arba dėmių pavidalu. Vėliau, progresavus leukemijai, atsiranda masinis kraujavimas, atsiradęs dėl DIC sindromo (dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos);
• Infekcinių komplikacijų sindromas, apsinuodijimo simptomais: atsiranda dėl baltųjų kraujo kūnelių trūkumo ir vėlesnio imuniteto sumažėjimo, kūno temperatūros padidėjimo iki 39 0 С, pykinimo, vėmimo, apetito praradimo, staigaus svorio sumažėjimo, galvos skausmo ir bendro silpnumo. Pacientas prisijungia prie įvairių infekcijų: gripo, pneumonijos, pielonefrito, abscesų ir kt.
• Metastazės - kraujo ar limfos srauto metu auglių ląstelės patenka į sveikus organus, sutrikdo jų struktūrą, funkciją ir didina jų dydį. Visų pirma, metastazės patenka į limfmazgius, blužnį, kepenis, o vėliau į kitus organus.

Mieloblastinė ūminė leukemija, sutrikusi mieloidinės ląstelės brandinimas, iš kurio subrendo eozinofilai, neutrofilai, bazofilai. Liga greitai išsivysto, kuriai būdingas ryškus hemoraginis sindromas, apsinuodijimo simptomai ir infekcinės komplikacijos. Padidėjęs kepenų, blužnies, limfmazgių dydis. Periferiniame kraujyje yra sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, ryškus leukocitų ir trombocitų sumažėjimas, jaunos (mieloblastinės) ląstelės.
Eritroblastinė ūminė leukemija, progenitorinės ląstelės yra paveiktos, iš kurių eritrocitai turi toliau vystytis. Tai dažniau pasitaiko senatvėje, kuriai būdingas ryškus aneminis sindromas, nėra blužnies, limfmazgių padidėjimo. Periferiniame kraujyje sumažėja eritrocitų, leukocitų ir trombocitų skaičius, jaunų ląstelių (eritroblastų) buvimas.
Periferiniame kraujyje bus sumažintas monoblastinis ūminis leukemija, atitinkamai sumažėjusi limfocitų ir monocitų gamyba. Kliniškai pasireiškia karščiavimas ir įvairių infekcijų pridėjimas.
Megakarioblastinė ūminė leukemija, sutrikusi trombocitų gamyba. Elektronų mikroskopija atskleidžia kaulų čiulpų megakarioblastus (jaunų ląstelių, iš kurių susidaro trombocitai) ir padidėjusį trombocitų skaičių. Retas variantas, bet dažniau vaikystėje ir bloga prognozė.
Lėtinė mieloidinė leukemija, padidėjusi mieloidinių ląstelių, iš kurių susidaro leukocitai, susidarymas (neutrofilai, eozinofilai, bazofilai), padidins šių ląstelių grupių lygį. Ilgą laiką gali būti simptomų. Vėliau atsiranda intoksikacijos simptomų (karščiavimas, bendras silpnumas, galvos svaigimas, pykinimas) ir anemijos simptomų, išsiplėtusios blužnies ir kepenų.
Lėtinė limfocitinė leukemija, sustiprėjęs ląstelių susidarymas - limfocitų pirmtakas, todėl padidėja limfocitų kiekis kraujyje. Tokie limfocitai negali atlikti savo funkcijos (imuniteto vystymosi), todėl pacientai prisijungia prie įvairių rūšių apsinuodijimo simptomų.

Leukemijos diagnostika

• Padidėjęs laktato dehidrogenazės kiekis (normalus 250 V / l);
• Aukštas ASAT (normalus iki 39 U / l);
• Didelis karbamidas (normalus 7,5 mmol / l);
• Padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis (normalus iki 400 µmol / l);
• Padidėjęs bilirubino ˃20 µmol / l;
• Sumažėjęs fibrinogenas 30%;
• Mažas raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, trombocitų kiekis.

1. Trepanobiopija (histologinis biopsijos tyrimas iš lūpos kaulo): neleidžia tiksliai diagnozuoti, bet tik lemia naviko ląstelių augimą, pakeitus normalias ląsteles.
2. Kaulų čiulpų punkto citocheminis tyrimas: atskleidžia specifinius blastų fermentus (reakcija į peroksidazę, lipidus, glikogeną, nespecifinę esterazę), lemia ūminės leukemijos variantą.
3. Imunologinių tyrimų metodas: identifikuoja specifinius paviršiaus antigenus ląstelėse, nustato ūminės leukemijos variantą.
4. Vidaus organų ultragarsas: nespecifinis metodas, atskleidžia padidėjusius kepenis, blužnį ir kitus vidinius organus su navikų ląstelių metastazėmis.
5. Krūtinės ląstos rentgeno spinduliai: tai nespecifinis metodas, kuris aptinka uždegimo plaučiuose buvimą infekcijos ir padidėjusių limfmazgių metu.

Leukemija

Narkotikų gydymas

1. Polihemoterapija yra naudojama priešnavikiniam poveikiui:

Ūminio leukemijos gydymui vienu metu skiriami keli vaistai nuo vėžio: Mercaptopurine, Leicrane, Cyclophosphamide, Fluorouracil ir kt. Merkaptopurinas vartojamas 2,5 mg / kg paciento kūno svorio (terapinė dozė), Leikaran skiriama po 10 mg per parą. Ūminio leukemijos gydymas vaistais nuo vėžio, trunka 2-5 metus, palaikant (mažesnes) dozes;

1. Transfuzijos terapija: eritrocitų masė, trombocitų masė, izotoniniai tirpalai, siekiant ištaisyti ryškų aneminį sindromą, hemoraginį sindromą ir detoksikaciją;
2. Atkuriamoji terapija:

• imuninei sistemai stiprinti. Duovit 1 tabletė 1 kartą per dieną.
• Geležies preparatai geležies trūkumo korekcijai. Sorbifer 1 tabletė 2 kartus per dieną.
• Imunomoduliatoriai padidina organizmo reaktyvumą. Timalinas, intramuskuliariai 10-20 mg kartą per parą, 5 dienos, T-aktyvinas, į raumenis su 100 mcg 1 kartą per dieną, 5 dienos;

1. Hormoninis gydymas: Prednizolonas 50 g per parą.
2. Susijusių infekcijų gydymui skiriami plataus spektro antibiotikai. Imipenemas 1-2 g per parą.
3. Radioterapija naudojama lėtinei leukemijai gydyti. Padidėjusios blužnies, limfmazgių švitinimas.

Chirurginis gydymas

Tradiciniai gydymo metodai

Naudokite druskos tvarsčius su 10% druskos tirpalu (100 g druskos 1 litrui vandens). Drėgna lininio audinio sudrėkinkite karštu tirpalu, truputį išspauskite audinį, sulenkite į keturias dalis ir padėkite ant gerklės vietos ar auglio, pritvirtinkite ją lipnia juosta.

Susmulkintų pušų adatų, sausų svogūnų, raudonųjų žiedų odos infuzija, sumaišykite visus ingredientus, įpilkite vandens ir užvirinkite. Reikalauti dienos, padermės ir gerti vietoj vandens.

Valgykite runkelius, granatų, morkų sultis. Valgykite moliūgą.

Kaštoninių gėlių infuzija: paimkite 1 šaukštą kaštoninių gėlių, įpilkite 200 g vandens, virkite ir palikite užpilti kelias valandas. Vienu metu išgerkite vieną gurkšnį, reikia gerti 1 litrą per dieną.
Na padeda stiprinti kūną, lapų ir mėlynės vaisių nuovirą. Apie 1 litrą verdančio vandens, supilkite 5 šaukštus mėlynių lapų ir vaisių, kelis valandas pareikaluokite, išgerkite viską per vieną dieną, trunka apie 3 mėnesius.

http://www.polismed.com/articles-lejjkoz-01.html

Ūminė leukemija - simptomai, požymiai ir gydymas

Kas yra ūminis leukemija

Ūminė leukemija yra sparčiai besivystanti kaulų čiulpų liga, kurioje kaulų čiulpuose, periferiniame kraujyje ir įvairiuose vidaus organuose yra nekontroliuojamas nesubrendusių baltųjų kraujo kūnelių kaupimasis. Kaulų čiulpų pakeitimas, kurį vykdo naviko ląstelės, sumažina jo gebėjimą gaminti reikiamą skaičių sveikų kraujo ląstelių. Dėl to trūksta raudonųjų kraujo kūnelių - raudonųjų kraujo kūnelių, baltųjų kraujo kūnelių - leukocitų ir kraujo ląstelių, atsakingų už kraujo krešėjimą - trombocitai.

Yra dvi pagrindinės ūminės leukemijos formos - ūminis limfoblastinis ir ūminis mieloblastas. Kiekviena iš šių ligų yra suskirstyta į daugybę porūšių, skiriasi jų morfologinėmis, imunologinėmis ir genetinėmis savybėmis, taip pat jų gydymo metodais. Optimalios gydymo programos parinkimas galimas tik remiantis tikslia diagnoze.

Ūminės leukemijos priežastys

Leukemijos priežastys vis dar nežinomos. Manoma, kad tam tikri veiksniai padidina leukemijos išsivystymo riziką:

• tam tikrų genetinių sutrikimų
• imuninės sistemos ligomis
• didelės spinduliuotės dozės ir cheminių medžiagų, slopinančių kaulų čiulpų kraujotaką.

Priežastys vaikams

Nagrinėjant vaikų, sergančių leukemija, medicininę istoriją paaiškėjo, kad kai kurie iš jų turėjo artimą giminį (mama, tėtis, močiutė, senelis), kurie turėjo leukemiją. Įvairūs leukemijos tipai gali būti įvairių chromosomų defektų ir paveldimų ligų, susijusių su imuniteto sutrikimu, veiksnys. Padidinkite kraujo vėžio Dauno sindromo ir Kleinfelterio sindromo riziką. Kaip ir Brutono, Fanconi, Ataxia-telangiektazijos, neurofibromatozės, sindromų Bloom, Kostmann.

Kai kurie vaistai turi kancerogeninį poveikį. Jei tai yra vienareikšmiškai įrodyta, jie nepatenka į apyvartą. Tuo tarpu yra keletas tyrimų, kurie sieja ilgalaikį tam tikrų vaistų vartojimą su navikais. Mes kalbame apie barbitūratus (fenobarbitalį), diuretikus, fenitoinus. Citostatikai taip pat gali sukelti antrinį naviką. Kai kurie tyrimai rodo penicilino antibiotikus.

Sintetiniai plovikliai, sienų plokštės, linoleumas ir kt. Saulės spinduliavimas. Ultravioletinis perteklius gali sukelti onkologiją.

Gana svarbus veiksnys. Ir mes kalbame ne tik apie pačių vaikų apšvitą, bet ir apie jų tėvų apšvitinimą prieš pradedant vaiką. Remiantis atvirais duomenimis internete, Hirosimoje ir Nagasakyje išgyvenusių gyventojų leukemijos atvejai kelis kartus padidėjo. Tie, kurie buvo 1,5 km atstumu nuo epicentro, 45 kartus dažniau nukentėjo nuo leukemijos, priešingai nei neapšvitinti žmonės. Kraujo vėžys taip pat yra labiau paplitęs tarp Černobylio zonos ir buvusio Semipalatinsko branduolinių bandymų vietos gyventojų.

Ūminės leukemijos klasifikacija

Ūminės leukemijos skirstomos į dvi dideles grupes:

• ūminis mieloidas, arba ne limfoblastas,
• limfoblastas.

Pagal FAB klasifikaciją, ūminės, ne limfoblastinės leukemijos sergančių pacientų blastinės ląstelės yra suskirstytos į 9 tipus ir žymimos raidėmis M. Taigi išskiriami 9 ūminio, ne limfoblastinio leukemijos variantai:

• MO - mieloblastas su minimaliu diferencijavimu;
• M1 - mieloblastas be brandinimo;
• M2 - mieloblastas su brandinimu;
• MH - promyelocitinis;
• M4 - mielomonoblastas;
• M5a - monoblastas be brandinimo;
• M5b - monoblastas su brandinimu;
• Mb - erythromyelosis (eritroblastozė);
• M7 - megakarioblastas.

Ūminė nediferencijuota leukemija

Ūminė nediferencijuota leukemija (MO) - blastai yra anksčiausias mieloidinių leukemijos ląstelių tipas. Jie neturi aiškių morfologinio diferenciacijos požymių.

• Ūminė mieloblastinė leukemija su nesubrendusiais mieloblastais (Ml) - Ml blastais yra panaši į ląstelių struktūrą su MO blastais.
• Ūminė mieloblastinė leukemija su subrendusiais blastais (M2) - Mie-loblastai pasižymi vidutiniu arba dideliu dydžiu.
• Ūminis promielocitinis leukemija (MS) - leukemijos promyelocitai skiriasi nuo mieloblastų.
• Ūminė mielomonoblastinė leukemija (M4) - kaulų čiulpų leukemijos populiacijoje paprastai apibrėžiami dviejų tipų blastai: mieloblastai (Ml arba M2) ir monoblastai (M5a ir M5b), kurių kiekviena turi specifinių morfocheminių ir citogenetinių savybių.
• Ūminė monoblastinė leukemija (M5a ir M5b) - monoblastai su brandinimu ir be jo būdingi didelio dydžio. Ląstelių specializacijos monoblastams požymis yra branduolių forma: M5a pasižymi apvaliais, M5b - brandesniais monocytoidiniais branduoliais.

Ūminė eritroblastozė

Ūminės eritroblastozės (ūminės eritromielozės; M6) charakterizuoja raudonųjų ląstelių leukemija. Daugeliu atvejų kartu su blastais nustatomos brandžios eritroidinės ląstelės. Jų skaičius gali labai skirtis.

Ūminė megacaryoblastinė leukemija

Ūminė megakarioblastinė leukemija (M7) - morfologiškai, sprogimo bruožai turi kai kuriuos skiriamuosius požymius: nereguliarus, apibūdintas citoplazmos kontūras, ryškus bazofilinis dažymas.

Ūminės leukemijos stadijos

Skiriamos šios ūminės leukemijos stadijos:

• Pradiniam ūminės leukemijos etapui būdinga didelė raudonųjų kaulų čiulpų blastozė ir žymūs klinikiniai požymiai;
• visiškai remisija - būklė, kai kaulų čiulpų blastinių ląstelių skaičius neviršija 5%, arba bendras limfoidinių ląstelių skaičius yra mažesnis nei 30%, iš kurių blastinės ląstelės yra mažesnės nei 5%;
• nepakankama remisija būdinga teigiamai ligos dinamikai gydymo fone;
• išieškojimas yra visiškas remisijos mažiausiai 5 metus;
• recidyvas: būklė, kai pastebėta, kad raudonojo kaulų čiulpų punkcijoje padidėja sprogimo ląstelių skaičius (daugiau kaip 5%);
• terminalo stadijai būdinga anemija, granulocitopenija ir trombocitopenija, taip pat padidėja naviko augimas.

Ūminės leukemijos simptomai

Pagrindiniai ūminio leukemijos simptomai:

• kraujavimas
• silpnumas ir nuovargis
• apgaulingas
• polinkis į infekcijas.

Šie simptomai nėra būdingi tik ūmiai leukemijai ir gali būti aptikti kitose ligose.

Ūminės leukemijos diagnostika

Šių tipų tyrimai padeda nustatyti ūminę leukemiją:

1. Medicininė apžiūra
2. Bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai
3. Kaulų čiulpų tyrimas
4. Kaulų čiulpų mėginyje, gautame iš krūtinkaulio ar iliumo, esant ūminiam leukemijai, nustatoma normalių ląstelių pakeitimas nesubrendusiomis naviko ląstelėmis (blastais). Specialus imunologinis tyrimas - imunofenotipų nustatymas
5. Imunofenotipų nustatymas atliekamas srauto citometrijos metodu ir leidžia nustatyti, kuris leukemijos potipis priklauso ligai, kuri yra svarbi norint pasirinkti optimalią gydymo programą.
6. Citogenetinis tyrimas atskleidžia specifinę chromosomų žalą, kurios buvimas padeda nustatyti leukemijos porūšį ir įvertinti ligos agresyvumą.

Kai kuriais atvejais priskiriama molekulinė genetinė diagnostika, galinti aptikti genetinius sutrikimus molekuliniu lygiu. Papildomi tyrimai. Kai kuriose leukemijos formose tiriamas smegenų skystis, siekiant nustatyti, ar jame yra naviko ląstelių. Ši svarbi informacija naudojama gydant ligos gydymo programą.

Ūminės leukemijos gydymas

Pacientams, sergantiems ūminiu leukemija, gydymas turi būti pradėtas iš karto po to, kai patvirtinama diagnozė, nes nesant gydymo, liga pasireiškia labai greitai. Gydymas turi būti atliekamas specializuotoje hematologinėje ligoninėje, turinčioje reikiamą darbo patirtį ir tinkamą įrangą. Nakvynė turėtų būti vykdoma ne daugiau kaip 2 žmonėms skirtuose skyriuose, su tualetu ir dušu. Svarbų vaidmenį atlieka ventiliacija, kuri užtikrina greitą mikroorganizmų pašalinimą iš oro, kurie yra pavojingi chemoterapiją vartojantiems leukemijai.

Pagrindinis ūminio leukemijos gydymo turinys yra chemoterapija, kuria siekiama sunaikinti paciento kūno leukemijos (blastų) ląsteles. Be chemoterapijos, naudojami papildomi metodai, priklausomai nuo paciento būklės: kraujo komponentų perpylimas (eritrocitai, trombocitai), infekcinių komplikacijų prevencija, intoksikacijos apraiškų mažinimas ir pan.

Pagal šiuolaikines koncepcijas ūminės leukemijos gydymo programa apima du etapus:

1. Remisijos pradžia. Indukcinė terapija - chemoterapija, skirta maksimaliai leukemijos ląstelių naikinimui, siekiant visiško remisijos.
2. Chemoterapija po atleidimo. Chemoterapija, kuria siekiama remisijos, užtikrina ūminio leukemijos atkryčio prevenciją.

Šiame gydymo etape gali būti naudojami įvairūs metodai: konsolidavimas, intensyvinimas ir palaikomasis gydymas.

• Konsolidavimas naudojamas po visiško remisijos ir atliekamas pagal tas pačias programas, kurios buvo panaudotos remisijai.
• Intensyvinimas apima aktyvesnės chemoterapijos naudojimą nei remisija.
• Palaikomoji terapija apima chemoterapinių vaistų vartojimą mažesnėmis dozėmis nei indukcijos stadija, bet ilgesnį laiką.

Be standartinių gydymo metodų, yra ir kitų terapinių metodų:

1. Didelė chemoterapija, po kurios seka kraujodaros kamieninių ląstelių transplantacija (autologinė ar alogeninė)
2. Limfocitų donoro transfuzija
3. Ne mieloabliacinė kraujodaros kamieninių ląstelių transplantacija
4. Nauji vaistai (nukleozidų analogai, diferenciacijos agentai, monokloniniai antikūnai)

Ūminės leukemijos prognozė

Ūminė limfoblastinė leukemija: 95% ar daugiau atvejų vaikams pasireiškia visiškai remisija. 70–80 proc. Sergančių vaikų liga nepasireiškia per 5 metus, jie laikomi sveikais. Atsinaujinimo atveju daugeliu atvejų galima pasiekti antrą pilną remisiją. Pacientai, turintys antrą remisiją - kaulų čiulpų transplantacijos kandidatai, kurių ilgalaikio išgyvenimo tikimybė yra 35–65%.

Suaugusieji retai gauna VIS. Ilgą remisiją (per 5 metus) galima pasiekti 15–25% atvejų. Viso ūminio mieloblastinio leukemijos variantų visišką remisija galima pasiekti 60-70% pacientų. Su įvairiomis sistemomis po indukcijos, vidutinė remisijos trukmė yra 12-15 mėnesių; 25–35 proc. Pacientų per 24 mėnesius neturi recidyvų, kai kurie iš jų pasiekia stabilią remisiją („išgydyti“).

Prognoziniai nepageidaujami simptomai ūminėje leukemijoje

Vyrų lytis ir amžius virš 50 metų. Megakarioblastinis ir eritroblastinis ūminis mieloidinis leukemija. Ph-teigiamas ūminis limfocitinis leukemija. Ligos debiutas - hiperleukocitozė, didesnė nei 50-109 / l, trombocitopenija mažesnė nei 50109 / l, neuroleukemija. Išankstinis netinkamas gydymas („polinkis“).

Klausimai ir atsakymai

Klausimas: Gera diena! Mes prižiūrime cheminę medžiagą po ūminės leukemijos gydymo, praleidę visą Purinetol dozę. Pasakykite man, ar galima praleisti praleistą dozę kitą dieną?

Atsakymas: Sveiki, aš, kaip onkologas, nevykdau hematologinių ligų gydymo. Būtina pripažinti, kaip prisiminta, bet jei vėlesni planuojami narkotikų suvartojimai nepasikeis, geriau paklausti hematologų.

Klausimas: Sveiki! 2,5 metų chemoterapija. Ūminė leukemija. Reikia išgydyti dantį (su kanalo užpildu). Ar galima gydyti dantis tarp chemoterapijos? Ar tai pavojinga? Hematologas sako, kad įmanoma, tik analizė buvo normali. (Žinau tuos pačius pacientus, kurie gydė dantį ir gavo atkrytį. Galbūt sutapimas?) Ir ar dantų gydymui naudojami vaistai veikia kraujo formuojančius organus (mano atveju, kaulų čiulpuose).

Atsakymas: Atsakymą į šį klausimą gali pateikti tik jūsų lankantis hematologas ir tik jis! Be to, kad jums pakenktų, kitų profilių specialistų patarimai negali duoti nieko.

Klausimas: Sveiki, gydytojas. Esu 42 metai. Praėjusiais metais (lapkričio, gruodžio, vasario mėn.) Buvo gydomi 3 chemoterapijos kursai gydant ūminę leukemiją, paskui buvo naudojami hormoniniai vaistai ir stipriausi antibiotikai. dėl menstruacijų nebuvimo nuo sausio iki rugsėjo. Be to, taip: 1.09, 1.10 - tik patarimai dėl menstruacijų, 1.11, 1.12, 20.12, 14.01 - visi labai gausūs su krešuliais, bet su 3-4 dienų trukme ir beveik neskausmingu.

Atsakymas: Laba diena. Dėl chemoterapijos fone dažnai atsiranda panašūs pažeidimai. Tačiau gydymo metu buvo atvejų ir nėštumų. Todėl rekomenduoju, kad b-hCG kraujas būtų paaukotas ir ultragarsu.

Klausimas: Geras vakaras. Sujaudinkite kitą klausimą. Ginekologas nustatė anti-cistinę procedūrą autohemoterapijos kiaušidėje. Ir jis sakė, kad nėra jokių kontraindikacijų. Bet internete aš perskaičiau ir supratau, kad tai toli gražu ne tiesa. Prieš 23 metus aš turėjau ūminę leukemiją. Nuo atleidimo dienos praėjo daug metų. Ir maniau. Ar galiu atlikti panašią procedūrą?

Atsakymas: Sveiki! Kiaušidžių cistų gydymui yra veiksmingesnių gydymo metodų. Be to, nepaisant to, kad ilgą laiką buvote atsinaujinęs ūminis leukemija, aš nerekomenduočiau jums atlikti autohemoterapijos.

http://belmed.by/directory/disease/37

Ūminė leukemija

Ūminė leukemija yra hematopoetinės sistemos naviko pažeidimas, kurio morfologinis pagrindas yra nesubrendusios (blastinės) ląstelės, kurios išstumia normalius kraujagysles. Klinikinius ūminio leukemijos požymius rodo progresyvus silpnumas, nekontroliuojamas temperatūros kilimas, artralgija ir ossalgia, kraujavimas iš įvairių vietų, limfadenopatija, hepatosplenomegalia, gingivitas, stomatitas, gerklės skausmas. Diagnozei patvirtinti būtina ištirti hemogramą, kaulų čiulpų punkciją, ileumo ir limfmazgių biopsiją. Ūminės leukemijos gydymo pagrindas yra chemoterapijos kursai ir lydimasis gydymas.

Ūminė leukemija

Ūminė leukemija yra leukemijos forma, kai normalus kaulų čiulpų kraujodaros atvejis pakeičiamas prastai diferencijuotomis leukocitų progenitorinėmis ląstelėmis, o vėliau jų kaupimasis periferiniame kraujyje, audinių ir organų infiltracija. Terminai "ūminis leukemija" ir "lėtinė leukemija" atspindi ne tik ligos eigos trukmę, bet ir auglio ląstelių morfologines ir citochemines savybes. Ūminė leukemija yra dažniausia hemoblastozės forma: ji išsivysto 3-5 iš 100 tūkstančių žmonių; suaugusiųjų ir vaikų santykis yra 3: 1. Be to, vyresniems nei 40 metų pacientams statistiškai dažniau diagnozuojama ūminė mieloidinė leukemija, diagnozuota ūminė limfoblastinė leukemija.

Ūminės leukemijos priežastys

Pagrindinė ūminio leukemijos priežastis yra hematopoetinės ląstelės mutacija, sukelianti naviko kloną. Hematopoetinės ląstelės mutacija sukelia jo diferenciacijos pažeidimą ankstyvoje nesubrendusių (sprogimo) formų stadijoje su tolesniu pastarųjų plitimu. Gautos naviko ląstelės pakeičia kaulų čiulpuose normalius hemopoezės daigus, o tada eina į kraują ir pasklinda į įvairius audinius ir organus, sukeldamos jų leukemiją. Visose blastinėse ląstelėse yra tos pačios morfologinės ir citocheminės savybės, kurios liudija jų kloninės kilmės naudą iš vienos kamieninės ląstelės.

Priežastys, kurios sukelia mutacijos procesą, nėra žinomos. Hematologijoje paprastai kalbama apie rizikos veiksnius, kurie padidina ūminės leukemijos atsiradimo tikimybę. Visų pirma tai yra genetinis polinkis: pacientų, sergančių ūminiu leukemija, buvimas šeimoje praktiškai trigubai padidina ligos riziką artimuosiuose giminaičiuose. Ūminės leukemijos rizika padidėja, kai yra tam tikrų chromosomų sutrikimų ir genetinių patologijų - Dauno sindromas, Klinefelterio sindromas, Wiskott-Aldrich ir Louis-Barr, Fanconi anemija ir kt.

Tikėtina, kad genetinės polinkio aktyvavimas vyksta esant įvairiems išoriniams faktoriams. Pastarieji gali būti jonizuojanti spinduliuotė, cheminiai kancerogenai (benzenas, arsenas, toluenas ir tt), onkologijoje naudojami citostatiniai vaistai. Dažnai ūminis leukemija tampa kitų hemoblastozių - Hodžkino limfomos, ne Hodžkino limfomų, mielomos - antitumorinės terapijos pasekmė. Pažymėtas ūminių leukemijų susiejimas su ankstesnėmis virusinėmis infekcijomis, slopinančiomis imuninę sistemą; kartu vartojamos hematologinės ligos (kai kurios anemijos formos, mielodisplazijos, paroksizminė naktinė hemoglobinurija ir kt.).

Ūminės leukemijos klasifikacija

Hematologijoje visuotinai pripažinta tarptautinė ūminės leukemijos FAB klasifikacija išskiria įvairias ligos formas priklausomai nuo auglių ląstelių morfologijos limfoblastuose (kuriuos sukelia prastai diferencijuoti limfocitų pirmtakai) ir ne-limfoblastai (vienijančios kitas formas).

1. Ūminė limfoblastinė leukemija suaugusiems ir vaikams:

2. Ūmus ne limfoblastinis (mieloidinis) leukemija:

• apie mieloblastas (dėl nekontroliuojamo granulocitų pirmtakų proliferacijos)
• apie mono ir o. mielomonoblastas (pasižymintis sustiprintu monoblastų dauginimu)
• apie megakarioblastas (susijęs su nediferencijuotų megakariocitų dominavimu - trombocitų pirmtakais)
• apie eritroblastas (dėl eritroblastų proliferacijos)

3. Ūminė nediferencijuota leukemija.

Ūminės leukemijos eiga eina per keletą etapų:

• I (pradinis) - vyrauja bendrieji nespecifiniai simptomai.
• II (išplėstas) - pasižymi aiškiai apibrėžtais klinikiniais ir hematologiniais hemoblastozės simptomais. Priskiriama: debiutas arba pirmasis „ataka“, neišsamus ar visiškas atsisakymas, atkrytis ar atsigavimas
• III (terminalas) - pasižymi giliu normalios kraujospūdžio slopinimu.

Ūminės leukemijos simptomai

Ūminės leukemijos pasireiškimas gali būti staigus arba ištrintas. Paprastai pradžioje būdingas didelis karščiavimas, apsinuodijimas, prakaitavimas, staigus jėgos praradimas, anoreksija. Pirmojo „užpuolimo“ metu pacientai pastebi nuolatinį raumenų ir kaulų skausmą, artralgiją. Kartais pradinis ūminio leukemijos etapas yra užmaskuotas ARVI ar gerklės skausmu; Pirmieji leukemijos požymiai gali būti opinis stomatitas arba hiperplazinis gingivitas. Dažniausiai liga atsitiktinai nustatoma profilaktinio hemogramo tyrimo metu arba retrospektyviai, kai ūminis leukemija patenka į kitą etapą.

Išsivysčiusios ūminės leukemijos laikotarpiu atsiranda anemija, hemoraginis, apsinuodijimas ir hiperplastinis sindromas.

Aneminių apraiškų priežastis yra, viena vertus, sumažėjusi raudonųjų kraujo kūnelių sintezė ir padidėjęs kraujavimas. Jie apima odos ir gleivinės padėklą, nuolatinį nuovargį, galvos svaigimą, širdies plakimą, padidėjusį plaukų slinkimą ir trapius nagus ir tt Padidėja naviko intoksikacijos sunkumas. Esant absoliučiai leukopenijai ir imunitetui, įvairios infekcijos gali lengvai prisijungti: pneumonija, kandidozė, pielonefritas ir kt.

Hemoraginis sindromas yra pagrįstas sunkia trombocitopenija. Hemoraginių apraiškų diapazonas svyruoja nuo mažų individualių petechijų ir kraujosruvų iki hematurijos, dantenų, nosies, gimdos ir kraujavimo iš virškinimo trakto ir tt Kaip ūminės leukemijos progresavimas, kraujavimas gali tapti masinis dėl DIC vystymosi.

Hiperplastinis sindromas siejamas su kaulų čiulpų ir kitų organų leukemija. Pacientams, sergantiems ūminiu leukemija, padidėja limfmazgiai (periferinė, tarpuplaučio, intraabdominalinė), tonzilės hipertrofija, hepatosplenomegalija. Gali pasireikšti odos infuzijos leukemija (leukemija), smegenų membranos (neuroleukemija), plaučių, miokardo, inkstų, kiaušidžių, sėklidžių ir kitų organų pažeidimas.

Visapusišką klinikinę ir hematologinę remisiją apibūdina tai, kad nėra ekstracostalinių smegenų leukemijos židinių ir blužnies kiekis myelogramoje yra mažesnis nei 5% (neišsami remisija - mažesnė nei 20%). Klinikinių ir hematologinių reiškinių nebuvimas per 5 metus laikomas regeneravimu. Jei kaulų čiulpuose padidėja daugiau kaip 20% blastinių ląstelių, jų atsiradimas periferiniame kraujyje, taip pat metastazavusių smegenų žaizdų aptikimas, diagnozuojama ūminės leukemijos atkrytis.

Ūmios leukemijos galutinis etapas nustatomas taikant chemoterapinio gydymo neveiksmingumą ir neįmanoma pasiekti klinikinės ir hematologinės remisijos. Šio etapo požymiai yra naviko augimo progresavimas, vidaus organų funkcinių sutrikimų vystymasis, kurie yra nesuderinami su gyvenimu. Hemolizinė anemija, kartotinė pneumonija, pyoderma, abscesai ir minkštųjų audinių flegmonas, sepsis, progresuojanti intoksikacija yra susiję su aprašytais klinikiniais požymiais. Pacientų mirties priežastis tampa sunkiu kraujavimu, kraujavimu smegenyse, infekcinėmis ir septinėmis komplikacijomis.

Ūminės leukemijos diagnostika

Ūminės leukemijos diagnozės galva yra periferinių kraujo ląstelių ir kaulų čiulpų morfologijos įvertinimas. Leukemijos hemogramai būdinga anemija, trombocitopenija, aukštas ESR, leukocitozė (rečiau leukopenija), blastinių ląstelių buvimas. „Leukemijos atotrūkio“ reiškinys yra orientacinis - tarp tarp blastų ir brandžių ląstelių nėra tarpinių stadijų.

Siekiant patvirtinti ir nustatyti įvairią ūminę leukemiją, atliekama krūtinkaulio punkcija su morfologiniu, citocheminiu ir imunofenotipiniu kaulų čiulpų tyrimu. Tiriant mielogramą, atkreipiamas dėmesys į aukštų ląstelių (nuo 5% ir daugiau), limfocitozės, raudonos hemopoetinės gemalo slopinimo (išskyrus eritromielozės atvejus) ir absoliutų megakariocitų sumažėjimą (išskyrus megakarioblastinės leukemijos atvejus). Citocheminių žymenų reakcijos ir blastinių ląstelių imunofenotipavimas leidžia tiksliai nustatyti ūminės leukemijos formą. Su kaulų čiulpų analizės aiškinimo dviprasmiškumu kreipiamasi į trepanobiopiją.

Siekiant išvengti vidaus organų infuzijos leukemijai, atliekamas stuburo punkcija, tiriant smegenų skystį, kaukolės ir krūtinės organų radiografiją, limfmazgių ultragarsą, kepenis ir blužnį. Be hematologo, pacientus, sergančius ūminiu leukemija, turėtų ištirti neurologas, oftalmologas, otolaringologas ir odontologas. Sisteminių sutrikimų sunkumui įvertinti gali prireikti ištirti koagulogramą, biocheminę kraujo analizę, elektrokardiografiją, ehokardiografiją ir kt.

Diferencinės diagnostikos priemonės skirtos pašalinti ŽIV infekciją, infekcinę mononukleozę, citomegalovirusinę infekciją, kolagenozę, trombocitopeninę purpurą, agranulocitozę; pancitopenija su aplastine anemija, B12 ir folio trūkumo anemija; leukemoidinės reakcijos, atsirandančios dėl kosulio, tuberkuliozės, sepsio ir kitų ligų.

Ūminės leukemijos gydymas

Pacientai, sergantys ūminiu leukemija, gydomi onkologijos ir hematologijos ligoninėse. Patalpose organizuota sustiprinta sanitarinė ir dezinfekavimo tvarka. Pacientams, sergantiems ūminiu leukemija, po fiziologinių funkcijų reikia atlikti burnos ertmės higieninį gydymą, slėgio opų prevenciją ir lytinių organų tualetą; kalorijų ir vitaminizuoto maisto organizavimas.

Tiesioginis ūminio leukemijos gydymas atliekamas nuosekliai; Pagrindiniai gydymo etapai yra remisijos pasiekimas (indukcija), jos įtvirtinimas (konsolidavimas) ir palaikymas, komplikacijų prevencija. Šiuo tikslu buvo sukurtos ir naudojamos standartizuotos poliakoterapijos schemos, kurias atrenka hematologas, atsižvelgdamas į morfologines ir citochemines ūminės leukemijos formas.

Esant palankiai situacijai, remisija paprastai pasiekiama per 4-6 savaites nuo sustiprintos terapijos. Tada, vykdant remisiją, atliekami dar 2-3 chemoterapijos kursai. Palaikomasis anti-recidyvinis gydymas atliekamas mažiausiai 3 metus. Kartu su chemoterapija ūmus Leukemija turi apimti turintis gydymo perspėjimui agranulocitozės, trombocitopenijos, išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos, infekcinės komplikacijos neuroleukemia (antibiotikų, transfūzijos Raudonasis kraujo kūnelis, trombocitų ir šviežios šaldytos plazmos, administravimo iš vien citostatikus endolyumbalnoe). Leukeminės infiltracijos metu į ryklę, mediastiną, sėklides ir kitus organus atliekama pažeidimų radioterapija.

Sėkmingo gydymo atveju, leukeminių ląstelių klono sunaikinimas, normalizuojamas kraujo susidarymas, kuris prisideda prie ilgo pasikartojimo periodo ir regeneracijos. Siekiant išvengti ūminio leukemijos pasikartojimo, po išankstinio kondicionavimo chemoterapija ir bendra spinduliuote gali būti atliekama kaulų čiulpų transplantacija.

Remiantis turimais statistiniais duomenimis, šiuolaikinių citotoksinių vaistų vartojimas sukelia ūminės leukemijos perėjimą remisijos fazėje 60–80% pacientų; 20-30% jų sugeba pasiekti visišką atsigavimą. Apskritai, ūminio limfoblastinės leukemijos prognozė yra palankesnė nei mieloblastinių.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/acute-leukemia

Ūminės leukemijos gydymo etapai ir principai

Cheminės terapijos pradžia (XT) ūmiai leukemijai (OL) atsirado 1946 m., Kai buvo gydomas uretanas.

Vėliau metotreksatas, gliukokortikoidai, ciklofosfamidas, 6-Mercaptopurinas (1953), vinkristinas (1960) ir citozaras (1966) buvo įvesti į medicinos praktiką. Naudojant polichoterapiją (PCT) gydant OL, kalbama apie XX a. Septintojo dešimtmečio pradžią.

Pagrindiniai ūminio leukemijos gydymo tikslai yra leukemijos klono išnaikinimas, normalios kraujo formavimosi atkūrimas ir, dėl to, ilgalaikio atkryčio atleidimo nuo ligos arba pacientų atsigavimo pasiekimas.

Dėl priešvėžinių vaistų atsiranda gilių kaulų čiulpų aplazija. Aplazijos laikotarpiu atsiranda vadinamoji. kloninės konkurencijos būklė, kai normalios hematopoetinės klono ląstelės gauna proliferacinį pranašumą, kuris atkuria CM, atkuriant sveiką polikloninę hematopoezę.

Plėtojant ūmines leukemijas vyksta keli etapai:

- pirmasis ūminis laikotarpis (pažengęs etapas, užpuolimas 1),
- visiškai remisija (klinikinė, hematologinė, citogenetinė, molekulinė; pirmoji, antroji ir tt),
- išieškojimas - visiško atsisakymo išieškoti daugiau nei 5 metus buvimas, t
- recidyvas (pirmasis, antrasis ir tt) - būtina nurodyti atkryčio lokalizaciją: (kaulų čiulpų, extrameduliarinės, neuroleukemijos, sėklidžių, blužnies), net jei nėra periferinių kraujo tyrimų ir (arba) mielogramos pokyčių;
- terminalo etapas.

Ūminės leukemijos gydymas yra daugiapakopis ir daugialypis procesas.

Tačiau visuose OL yra keli pagrindiniai gydymo etapai:

- remisijos indukcija - trumpiausias ir reikšmingiausias naviko masės sumažėjimas ir visiško remisijos pasiekimas;

- remisijos stiprinimas - pasiektos priešvėžinio poveikio stiprinimas; šio laikotarpio tikslas - dar labiau sumažinti leukemijos ląstelių, likusių po atleidimo, skaičių;

- palaikomasis gydymas - citostatinio poveikio tęstinis mažų dozių poveikis galimai likusiam naviko klonui; Pažymėtina, kad kai kuriose intensyviosios terapijos programose nėra palaikomojo gydymo;

- Neuroleukemijos prevencija - atliekama su ūminiu limfoblastiniu, monoblastiniu, mielomonoblastiniu, promyelocitiniu (ATRA terapijos fone) leukemija, taip pat su visomis ūmios mieloidinės leukemijos (AML) formomis, kurių pradinis leukocitų lygis yra didesnis kaip 30,0x10 9 / l; po leukocitų, mažesnių nei 1,0x10 9 / l, ir trombocitų, kurie yra mažesni už pirmąjį juosmens punkciją, po pirmojo remisijos pradžios, normalizuojant periferinį kraują.

Antrasis esminis OL gydymo principas yra būtinybė sukurti visapusišką pagalbinę terapiją, kuri yra suskirstyta į dvi sritis: komplikacijų prevenciją ir gydymą.

Pagrindiniai prevenciniai metodai yra šie:

- prieigą prie kraujagyslių
- masinio naviko lizės sindromo prevencija, t
- hemoraginių komplikacijų prevencija, naudojant trombocitų perpylimus, kurių lygis yra mažesnis nei 20,0x10 9 / l,

- flebito profilaktika, jei nenaudojamas centrinis veninis kateteris, t
- aneminio sindromo prevencija - eritromazės pakeitimas perpylimu. Nesant deguonies trūkumo požymių, kai hemoglobino koncentracija yra 75-80 g / l, raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas nereikalingas.

- elektrolitų sutrikimų prevencija, t
- krešėjimo sutrikimų prevencija (šviežia šaldyta plazma (FFP), heparinas hiperkoaguliacijos metu, proteolizės inhibitoriai), t
- infekcinių komplikacijų prevencija (selektyvus dezaktyvavimas, burnos ertmės gydymas ir kt.).

Praktiškai 80–90% pacientų, sergančių NL, remisijos laikotarpiu, turi tam tikrų infekcinių komplikacijų. Pagrindinis visų infekcijų gydymo principas yra empirinis laipsniškas antibiotikų gydymas ir tolesnis antibiotikų spektro pokytis pagal bandymų rezultatus. Modifikuotas algoritmas pacientams, sergantiems NL, gydyti gilios citopenijos laikotarpiu (3 pav.).

Fig. 3. Febrilinės neutropenijos gydymo algoritmas

Kadangi OL terapijos tikslas yra visiškai likviduoti leukemijos kloną, gydymo veiksmingumui įvertinti yra įvesta ūminio leukemijos remisijos koncepcija.

Yra keletas atsisakymo būdų, o vienintelis dalykas yra visiško atsisakymo buvimas:

- klinikinė ir hematologinė remisija: esant normaliai arba vidutiniškai ląstelių kaulų čiulpams, blastų skaičius jame yra mažesnis nei 5%, kai normalus kitų hemopoezės daigų santykis; periferiniame kraujyje hemoglobino lygis (Hb) yra didesnis nei 100 g / l, trombocitų skaičius yra didesnis nei 100,0x10 9 / l, granulocitų skaičius yra ne mažesnis kaip 1,0x10 9 / l; nėra kraujo formavimosi žiedų;

- citogenetinė remisija: idealiu atveju pacientams neturėtų būti leukemijos klonas, t.y. neturėtų būti aptiktos hematopoetinės ląstelės su liga, kurios atsirado ligos pradžioje;

Tačiau, kai OL pasiekiama visiškos klinikinės ir hematologinės remisijos metu, yra trijų tipų kraujo formavimas:

a) normalios kraujo formavimo atkūrimas, t
b) normalios ir leukeminės (kloninės) hematopoezės, kuri atitinka minimalios likusios ligos koncepciją, kurioje atkrytis yra neišvengiamas, sambūvį;
c) hematopoezė atkuriama pagal leukemijos kloną - PCT pašalina greitai progresuojančią leukemiją kloną (iš tikrųjų pašalina subklonus) ir leidžia pre-leukemijos klonui diferencijuotis į morfologiškai normalias hematopoetines ląsteles;

- Molekulinė remisija: pacientas neturi OL molekulinių žymenų - pavyzdžiui, chimerinių genų sintezuoti baltymai, atsiradę dėl translokacijų, kurios ligos pradžioje apibūdino paciento leukemines ląsteles.

Bet kokio ūminio leukemijos varianto gydymo programa pagal protokolus atliekama privalomai atsižvelgiant į rizikos veiksnius, o šie veiksniai yra skirtingi ūminiam limfoblastiniam leukemijai (ALL) ir AML.

Visose VIS išskiriamos šios rizikos grupės:

1. Standartinė rizikos grupė:

- bendrosios ūminės limfoblastinės leukemijos (CD10 +) variantas, t
- 15-35 metų amžiaus
- periferinių kraujo leukocitų kiekis yra mažesnis nei 30,0x10 9 / l,
- ketvirtą chemoterapijos savaitę,
- Philadelphia (Ph) chromosomų ir BCR / ABL chimerinio geno nebuvimas blastuose su p190 arba p185 kDa sulieto baltymo gamybos nebuvimu.

2. Didelės rizikos grupė:

- ankstyvas B-B arba brandus B-ląstelės VIS,
- Ph-chromosoma arba chimerinis BCR / ABL genas,
- Amžius nuo 36 iki 50 metų arba jaunesnis nei 2 metai
- periferinių kraujo leukocitų kiekis didesnis nei 30,0x10 9 / l,
- po ketvirtosios PCT savaitės, t
- laktato dehidrogenazės (LDH) kiekis yra didesnis nei 1000 U / l,
- vyrai
- T-ląstelių ūminio limfoblastinio leukemijos (vaikams) buvimas.

Kai AML yra šie rizikos veiksniai:

- nepakankamas PCT gydymo pradžioje,
- paciento amžius yra vyresnis nei 60 metų
- periferinių kraujo leukocitų kiekis didesnis nei 30,0x10 9 / l,
- LDG lygis didesnis nei 700 U / l,
- AML diagnozavimo metu trijų kraujo formavimosi mielodisplazijos buvimas, t
- aukštas kreatinino kiekis
- sunkus hemoraginis sindromas AML debiute,
- infekcijos buvimas prieš chemoterapijos pradžią,
- neuroleukemija ligos pradžioje,
- 4-osios chemoterapijos savaitės remisijos trūkumas.

Be to, prognostiškai nepalankūs AML faktoriai yra chromosomų aberacijų buvimas - 8-oji trisomija, 5.7 monosomija, išbraukimas Xp5.7, t (10; 11). T (8; 21), t (15; 17), inv 16 buvimas leidžia klasifikuoti šiuos pacientus, jei nėra kitų rizikos veiksnių, kaip grupė, turinti palankią prognozę.

Pažymėtina, kad jei pacientas, turintis leukeminių ląstelių kariotipą, priskirtą nepalankiam prognostiniam variantui, remisija išlieka vienerius metus, tada simptomas praranda prognozinę vertę. Todėl nepageidaujamų prognostinių veiksnių buvimas reikalauja intensyvesnės terapijos.

Toliau pateikiami dažniausiai pasitaikantys ir efektyviausi PCT protokolai ūminiam leukemijai. Vaistų dozės grindžiamos vienu kvadratiniu metru (m) kūno paviršiaus. Intervalai tarp poliaterapijos kursų yra 28 dienos (nuo pirmosios ankstesnio ciklo dienos).

Poliakemoterapijos programos ūminė mieloblastinė / mieloidinė leukemija "7 + 3"

Citozino arabinosidas - 100 mg / m / venno 2 kartus per dieną, 1-7 dienos, daunorubicinas (rubomicinas) - 45 (60) mg / m / veno 1 kartą per dieną, 1-3 dienos arba mitoksatronas - 10 mg / m 1 kartą per dieną, 1-3 dienas arba idarubitsinas - 12 mg / m / parą 1 kartą per dieną, 1-3 dienas.

Vykdomi du remisijos indukcijos kursai, po to du du konsolidavimo kursai su tais pačiais vaistais tomis pačiomis dozėmis. Su sąlyga, kad bus pasiektas visiškas atleidimas (visų trijų variantų atveju), prasideda palaikomojo rotacinio gydymo kursai, kurie kas tris mėnesius laikomi iš eilės:

Citozino arabinosidas - 100 mg / m2 kūno svorio 2 kartus per dieną, 1-5 dienas arba po oda 50 mg / m2 4 kartus per dieną, 1-5 dienas. Daunorubicinas (rubomitsinas) - 45 mg / m / vno 1 kartą per dieną, 1-2 dienos.

Citozino arabinosidas - 100 mg / m2 kūno svorio 2 kartus per dieną, 1-5 dienas arba po oda 50 mg / m2 4 kartus per dieną, 1-5 dienas. Ciklofosfamidas - 650 mg / m2 m / v, 1 diena.

Citozino arabinosidas - 100 mg / m2 kūno svorio 2 kartus per dieną, 1-5 dienas arba po oda 50 mg / m2 4 kartus per dieną, 1-5 dienas. 6-Mercaptopurin - 60 mg / m2 per burną 2 kartus per dieną, 1-5 dienas arba 6-tioguaninas - 50 mg / m2 per burną 2 kartus per dieną, 1-5 dienas.

Citozino arabinosidas - 100 mg / m2 2 kartus per dieną, 1-5 dienos, vinkristinas 1,4 mg / m2, 1 diena, prednizonas 60 mg / m per parą, 1-5 dienos.

Standartinis „7 + 3“ režimas papildomas etopozido skyrimu venų doze 120 mg / m2 1 kartą per dieną, 17-21 dieną. Palaikomoji terapija atliekama pagal pirmiau pateiktą schemą. Pažymėtina, kad „Vepeside“ pridėjimas prie „7 + 3“ schemos statistiškai reikšmingai nedaro įtakos pacientų išgyvenamumui be 5 metų.

CALGB protokolas

Konsolidavimas: HD-ARA-C - 4 kursai:

Citozino arabinosidas - 3 g / m2 2 kartus per dieną, 1, 3, 5, 7 dienos.

Tolesnis palaikomasis gydymas nėra atliekamas.

FLAG-Ida protokolas

Fudarabinas - 30 mg / m2, 30 minučių infuzija, 1-5 dienos, citarabinas - 2 g / m2, 4 valandų infuzija 4 val. Po fludarabino, 1-5 dienos, idarubicinas - 10 mg / m2 per parą / veną. 1-3 dienos.

Kitą dieną prieš fludarabino įvedimą pradėta vartoti 300 µg / m granulocitų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus (G-CSF) dozę kasdien iki periferinių kraujo parametrų atkūrimo dienos.

Tolesnis gydymas gali apimti panašų kursą arba atlikti kitą schemą:

idarubicinas - 10 mg / m2 v / vno, 1-2 dienos, citarabinas - 2 g / m2 v / vno, 1-2 dienos.

Atsiradus atsparumui, protokolas papildomas 9 mg / m dozės gentuzumabo ozogamino (GO) vartojimu 8-ąją ciklo dieną (FLAG-I + GO protokolas).

Visi pacientai, turintys šių AML formų, kuriems pasireiškė remisija, turėtų būti laikomi potencialiais kaulų čiulpų transplantacijos kandidatais (alogeniniais arba autologiniais).

Citozino arabinosidas - 100 mg / m2 visą parą, w / vnovenno, 1-2 dienos, citozino arabinosidas, 100 mg / m2, m / v, 2 kartus per dieną, 3-9 dienos, daunorubicinas, 60 mg / m2, w / v 1 kartą per dieną, 3-5 dienas, 6-tioguanino - 100 mg / m2 per burną 2 kartus per dieną, 3-9 dienas.

Protokolas

Citozinas-arabinosidas - 3 g / m2, 2 kartus per dieną, 1-3 dienos, mitoksantronas - 10 mg / m 2 w / w kartą per dieną, 3-5 dienas.

Rusijos mokslinių tyrimų grupė OL tyrimui rekomenduoja tokį AML gydymo tyrimo protokolą:

Remiantis remisija, atliekamas 1 „7 + 3“ kursas, tada, neatsižvelgiant į tai, ar pasiekta remisija, ar ne, 2 HAM terapijos kursai ir du citozino arabinosido kursai didelėmis dozėmis (HiDAC) - citarabinas 3 g / m2 Venų 2 kartus per dieną 1, 3, 5, 7 dienas, atliekama praėjus dviem savaitėms po periferinių kraujo indeksų atgavimo. Ateityje palaikomoji terapija nebus vykdoma.

Prieš pradedant remisijos pradžią pacientams, sergantiems hiperleukocitoze (ypač virš 100,0x10 9 / l), būtina atlikti priešfazę cytoreduction terapiją, skirtą periferinių kraujo leukocitų skaičiui sumažinti iki maždaug 50,0x10 9 / l.

Tai leidžia sumažinti ankstyvą pacientų mirtingumą dėl jų masinio naviko lizės sindromo (plaučių distreso sindromo, inkstų blokados) prevencijos. Gydymas prepaze paprastai atliekamas hidroksiurėjos doze 60-100 mg 1 kg kūno svorio per dieną, taikant hidratacijos terapiją (iki 3 l / m2 per dieną) ir alopurinolį (600-1200 mg per parą), kad būtų išvengta inkstų kanalėlių su šlapimo druskomis blokados. rūgšties.

Jei reikia, atliekama priverstinė diurezė. Gavus hidroksiurėjos, galima atlikti leukocitaferezę. Šis metodas gali būti naudingas esant leukostazės simptomams mažinant cirkuliuojančių naviko ląstelių tūrį.

AML vidiniai juosmeniniai punkcijos atliekami šiuo režimu. Pirmasis yra prieš pirmąjį indukcijos kursą; antroji / trečioji - prieš kitus įvadinius / konsolidavimo kursus; ketvirtas / penktasis - prieš trečiąjį / šeštąjį rotacijos terapijos kursą, visi tolesni - vieną kartą per tris mėnesius. Galbūt labiau kompaktiškas prevencinis punkcija: 4 punkcijos (2 per savaitę) prieš antrąjį indukcijos / konsolidacijos kursą, po to - prieš kiekvieną antrąjį palaikomojo gydymo kursą.

Augimo faktorių naudojimas buvo susijęs su poreikiu sutrumpinti mielotoksinio agranulocitozės periodą. Tačiau dideliuose atsitiktinių imčių tyrimuose statistiškai reikšmingų skirtumų nenustatyta remisijų procentine dalimi, jų trukme, infekcinių komplikacijų dažnumu ir antibiotikų gydymo trukme.

Be to, yra požymių, kad recidyvų dažnis pacientams, kuriems atliekama G-CSF remisijos indukcijos laikotarpiu, padidėjo. Todėl įprastinėje praktikoje nerekomenduojama rekomenduoti G-CSF vartoti gydant AML. Bet jei kalbame apie dideles dozes turinčias programas, tai įrodo, kad ją vartoja 5 µg / kg per parą, iškart po to, kai baigė remisijos pradžią, arba nuo pirmosios agranulocitozės atsiradimo dienos.

Visos chemoterapijos programos

CALGB 8811 protokolo žemėlapis

1 kursas: remisijos indukcija (4 savaitės):

ciklofosfamidas - 1200 mg / m / ven, 1 diena (800 mg / m2 vyresniems kaip 60 metų pacientams), vinkristinas - 2 mg / v 1, 8, 15, 22 dienos, daunorubicinas - 45 mg / m v / 1-3 dienos (30 mg / m2 vyresniems kaip 60 metų pacientams), prednizonas - 60 mg / m2 per burną, 1-21 dienos (1-7 dienos pacientams, vyresniems nei 60 metų), L-asparaginazė - 6000 V / m2 sc, 1, 8, 11, 15, 18, 22 dienos.

2 kursas: ankstyvas intensyvinimas: atliekami du kursai (8 savaitės):

metotreksatas intratekaliai - 15 mg, 1 diena, ciklofosfamidas - 1000 mg / m 2, 1 diena, 6-Mercaptopurin - 60 mg / m2 per burną, 1-14 dienų, citarabinas - 75 mg / m2 sc, 1 -4, 8-11 dienų, vinkristinas - 2 mg / venno, 15, 22 dienos, L-asparaginazė - 6000 TV / m sc, 15, 18, 22, 25 dienos.

3 kursas: Neuroleukemijos prevencija ir lytinių santykių palaikomasis gydymas (12 savaičių):

Kranialinis švitinimas - 2400 malonu, 1-12 dienų, metotreksatas intratekaliniu būdu - 15 mg, 1, 8, 15, 22, 29 dienos, 6-Mercaptopurin - 60 mg / m per burną, 1-70 dienų, metotreksatas - 20 mg / m2 per burną, 36, 43, 50, 57, 64 dienos.

4 kursas: vėlyvas intensyvinimas (8 savaitės):

doksorubicinas - 30 mg / m2 w / v, 1, 8, 15 dienų, vinkristinas - 2 mg / vno, 1,8,15 dienų, deksametazonas - 10 mg / m2 per burną, 1-14 dienų, ciklofosfamidas - 1000 mg / m2 w / v, 29 diena, 6-tioguaninas - 60 mg / m2 per burną, 29-12 dienų, citarabinas - 75 mg / m2 sc, 29-32, 36-39 dienos.

5-asis kursas: ilgalaikė palaikomoji terapija (iki 24 mėnesių nuo diagnozavimo dienos):

vinkristinas - 2 mg i.v., 1 diena po 4 savaičių ciklo, prednizonas - 60 mg / m2 per burną, 1-5 dienos po 4 savaičių ciklo, 6-merkaptopurinas - 60 mg / m2 per burną, 1-28 dienos, metotreksatas - 20 mg / m2 per burną, 1, 8, 15, 22 dienos.

Šiuo metu ALL gydyti suaugusiems pacientams rekomenduojama:

Remisijos pradžia, 1 fazė (1-4 savaitės): daunorubicinas - 60 mg / m2 v / vno, 1, 8, 15, 22 dienos, vinkristinas - 1,4 mg / m2 v / v, 1, 8, 15, 22 dienos, deksametazonas - 10 mg / m2, 1-5, 11-14 dienų, PEG-asparaginazė - 2000 vienetų / m2 v / venno 2, 16 dienų, metotreksatas - 12,5 mg intratekalinis 14 dienų.

2 fazė (5-8 savaitės), pasiekus 3,0x10 9 / l baltųjų kraujo kūnelių lygį:

ciklofosfamidas - 650 mg / m2 w / w 1, 15, 29 dienos, citarabinas - 75 mg / m2, 6-9, 13-16, 20-3, 27-30, 6-merkaptopurinas - 60 mg / m2 viduje 1-30 dienų, metotreksatas - 12,5 mg intratekaliniu būdu 1, 8, 15, 22 dienos.

Neuroleukemijos intensyvinimas / takofilaktika: metotreksatas - 3 g / m2 w / veno 1, 8 dienos, PEG-asparaginazė - 2000 u / m2 prieš 2 dieną. Po gydymo remisijos metu palaikomasis gydymas metotreksatu ir 6-merkaptopurinu 24 mėnesius nuo diagnozės nustatymo.

Pacientams, turintiems PNP, alo-HSCT klausimas išspręstas.

Visų atkryčių ir atsparių atsparių formų gydymui SSC RAMS rekomendavo protokolą RANC. Protokolas gali būti naudojamas kaip rizikingų pacientų konsolidavimas.

RACOP / D-2005 protokolas

Prednizolonas - 60 mg / m2 per 1-7 dienas arba deksametazonas - 10 mg / m2 per 1–7 dienas.

daunorubicinas - 45 mg / m2 v / venno, 1-3 dienos, citarabinas - 100 mg / m2 v / veno 2 kartus per dieną, 1-7 dienos, ciklofosfamidas - 400 mg / m2 v / venno 1 kartą per dieną, 1- 7 dienos, vinkristinas - 2 mg į veną, 1, 7 dienos, prednizonas - 60 mg / m2 per burną, 1-7 dienos.

Remisijos pradžios I fazės metu, atliekant metotreksatą, citarabiną ir prednizoloną, atliekamos šešios intratekalinės punkcijos.

Po dviejų pilnų dozių kursų įvedamas vienas identiškas kursas, tačiau 200 mg / m ciklofosfamido dozė ir vienas vinkristino vartojimas.

Terapija remisijos palaikymui pagal 5-jų dienų RACOP-COAP-COMP kursų pakaitą su vieno mėnesio intervalu 3 metus nuo gydymo pradžios.

Palaikomojo gydymo metu intratekaliniai punkcijos atliekami kartą per tris mėnesius per visą gydymo laikotarpį. Galvos švitinimas 24 Gy dozėmis atliekamas tik kaip neuroleukemijos gydymo etapas.

daunorubicinas - 45 mg / m2 v / venno, 1-2 dienos, citarabinas -100 mg / m2 v / venno 2 kartus per dieną, 1-5 dienos, ciklofosfamidas - 200 mg / m2 1 kartą per dieną, 1-5 dienos, vinkristinas - 2 mg į veną, 1 diena, prednizonas - 60 mg / m2 per burną, 1-5 dienos.

ciklofosfamidas - 400 mg / m 2 w / veno 1 kartą 1 dieną, vinkristinas - 2 mg / ven 1 dieną, citarabinas - 60 mg / m 2 w / venno 2 kartus per dieną, 1-5 dienos, prednizonas - 40 mg / m2 per burną, 1-5 dienas.

ciklofosfamidas - 1 000 mg / m2 kūno svorio per dieną, vinkristinas - 2 mg v / vno 1 dieną, metotreksatas - 12,5 mg / m2 v / raumenų arba žodžiu kartą per dieną, 3-4 dienos, prednizonas - 100 mg per burną, 1-5 dienas.

Suaugusiųjų limfoblastinės leukemijos terapija pagal MRC UCALL XII / ECOG E2993 protokolą

Remisijos pradžia, 1 fazė; 1-4 savaitės. daunorubicinas - 60 mg / m2 w / v1, 8, 15, 22 dienų vinkristinas - 1,4 mg / m2 w / v1, 8, 15, 22 dienos, L-asparaginazė - 10 000 U / venų arba raumenų 17-28 dienos
Prednizolonas - 60 mg / m2 per burną 1-28 dienos metotreksatas -12,5 mg intratekaliai, 15 dienų. 2 etapas; 5-8 savaitės.

Ciklofosfamidas - 650 mg / m2 w / veno 1, 15, 22 dienos, citarabinas - 75 mg / m2 w / venno 1-1, 8-11, 15-18, 22-25 dienos, 6-merkaptopurinas - 60 mg / m2 žodžiu, 1-28 dienos, metotreksatas - 12,5 mg intratekaliai, 1, 8, 15, 22 dienos. Diagnostinis juosmens punkcija buvo atliktas visiems pacientams.

Jei ligos pradžioje buvo nustatyta neuroleukemija, metotreksatas buvo švirkščiamas intratekaliai arba į Omaya cisterną kiekvieną savaitę prieš cerebrospinalinio skysčio reabilitaciją (pirmojo etapo metu). Be to, per antrąjį etapą smegenys buvo apšvitintos 24 Gy bendros židinio dozės (SOD) ir 12 Gy stuburo smegenyse, o antrojo etapo metu metotreksatas nebuvo vartojamas.

• metotreksatas - 3 g / m2 kūno svorio, 1, 8, 22 dienos;
• L-asparaginazė - 10 000 V, į veną, 2, 9, 23 dienas + standartinė leukovorino dozė.

Konsolidacijos prieš transplantaciją režimas prieš hematopoetinių kamieninių ląstelių (HSCT) allo- arba auto-transplantaciją apima bendrą kūno švitinimą 13,2 Gy (du kartus per dieną 2,2 Gy šešis kartus) SOD 6 transplantacijos dieną prieš transplantaciją, papildant etopozidu. 60 mg / kg kūno svorio dozė 3 dieną.

Pacientams, kuriems netaikoma allo- arba auto-HSCT, jei ligos pradžioje nebuvo neuroleukemijos, buvo išvengta neuroleukemijos:

• citarabinas - 50 mg iv / veną, pirmą savaitės dieną, tik 4 kartus;
• Kranialinė spinduliuotė SOD 24 Gy, citarabino - 50 mg ir (arba) tame pačiame režime po 3 mėnesių, tik 4 kartus.

Konsolidavimo terapija buvo atliekama palaikomojo gydymo fone.

1 ciklas: citarabinas - 75 mg / m2 per 1–1–5 dienas, etopozidas - 100 mg / m2 per 1–1–5 dienas, vinkristinas - 1,4 mg / m2 / a1, 8, 15, 22 dienos, deksametazonas - 10 mg / m2 per burną 1-28 dienas.

2-asis ciklas: (prasideda 4 savaites po pirmojo ciklo): citarabinas - 75 mg / m2 i / v 1–5 dienos, etopozidas - 100 mg / m2 i / v 1–5 dienos.

3-asis ciklas: (prasideda 4 savaites po 2-ojo ciklo): daunorubicinas - 25 mg / m2, 1, 8, 15, 22 dienas, ciklofosfamidas - 650 mg / m / 29 parą, citarabinas - 75 mg / m2 w / w 31-34, 38-oji diena, tioguaninas - 60 mg / m2 per burną 29-12 dienų.

4-asis ciklas yra identiškas 2-ojo ciklo ir prasideda 8 savaites po 3-ojo ciklo pabaigos.

Palaikomoji terapija (atliekama per 2,5 metų nuo intensyvinimo terapijos pradžios):
vinkristinas - 1,4 mg / m2 per parą per 3 mėnesius, prednizonas - 60 mg / m2 per burną 5 dienas kas 3 mėnesius, 6-merkaptopurinas - 75 mg / m2 per parą, metotreksatas - 20 mg / m2 per burną arba kartą per savaitę. FNP buvo: amžius virš 35 metų, klinikinės ir hematologinės remisijos nebuvimas 4 savaites arba leukocitozė virš 30,0x10 9 / l B-ALL ir virš 100,0x10% T-ALL, Ph + chromosomos buvimas.

Atskirai turėtumėte pasilikti ūminio promielocitinės leukemijos (ALI) gydymo programą.

Atsižvelgiant į visiškai transretino rūgšties (all-trans retinoinės rūgšties - ATRA) įvedimą į klinikinės hematologinės ir citogenetinės remisijos gydymo režimą, jis buvo nustatytas jau po indukcijos kursų beveik 100% pacientų, sergančių PLA, bet molekulinė genetinė remisija (be PML / RARA transkripto) promyelocitinė leukemija / retinoinės rūgšties receptorių alfa) buvo pastebėta po antrojo remisijos gydymo kurso. Todėl molekulinio atkryčio stebėsena buvo svarbiausia vertinant anti-leukemijos terapijos veiksmingumą.

Šiuo metu visuotinai pripažįstami šie OPM gydymo protokolai.

OPL-2003 protokolas

ATRA (vesanoidas), kai dozė yra 25 mg / m2, du kartus per parą, kad būtų nustatyta diagnozė, prieš pasiekiant visišką remisija (ne ilgiau kaip 90 dienų).

Gydymo „7 + 3“ kursas, išgėrus visas dozes nuo trečiojo ATRA vartojimo dienos su vienkartine 60 mg / m2 daunorubicino doze.

Po remisijos konsolidavimas: tris mėnesius gydymo kursai atliekami pagal „7 + 3“ schemą su vienkartine 45 mg / m2 daunorubicino doze.

Intensyvinimas (vienas kursas po kraujo tyrimų rodiklių atkūrimo):

ATRA - 25 mg / m2 dviem dozėmis per dieną - 1-14 dienų,
Citarabinas - 1 g / m2 2 kartus per dieną, vivnose - 3-6 dienos,
daunorubicinas - 30 mg / m2 per parą dozė - 1-3 dienos.

Palaikomoji terapija nuolat dvejus metus:

6-Mercaptopurin - 90 mg / m2 per parą per parą, metotreksatas - 15 mg / m per burną kartą per savaitę.

Vėlyvas intensyvinimas: ATRA 25 mg / m2 per parą 15 dienų kas tris mėnesius, palaikomasis gydymas.

PETHEMA protokolas

ATRA 45 mg / m2 dviem dozėmis per dieną, kol bus pasiektas visiškas remisijos (daugiausia 90 dienų).

Jaunesniems nei 20 metų pacientams dozė sumažinama iki 25 mg / m2, 12 mg / m per parą Idarubitsin 2, 4, 6, 8 dienos.

Vyresniems nei 70 metų pacientams idarubicinas nebuvo vartojamas 8 dieną.

Tris mėnesius trunka šie monochemoterapijos kursai:

1) idarubitsinas - 5 mg / m2 per dieną a vivo 1-4 dienas, (1 mėn.),
2) mitoksantronas - 10 mg / m2 per dieną 1-5 dienas (vnt.), (2 mėn.),
3) idarubicinas - 12 mg / m2 pirmoji 1 diena (3 mėn.).

Vidutinės ir didelės rizikos pacientų grupėje ATRA buvo skiriama kas mėnesį, vartojant 45 mg / m2 1-15 dienų dozę kartu su monochemoterapija.

Palaikomoji terapija (atliekama dvejus metus): 6-Mercaptopurin - 50 mg / m2 per parą, metotreksatas - 15 mg / m2 į raumenis 1 kartą per savaitę, ATRA 45 mg / m2 per burną per dvi dozes nuo 1 iki 15 dienų kas trečią mėnesį fono palaikomoji terapija.

Hematologinė remisija nustatoma normalizavus hemogramą, o netipinių promielocitų kiekis mielogramoje yra mažesnis nei 5%; molekulinė remisija - jei yra hematologinės remisijos kriterijai ir PML / RARA transkripto nebuvimas CM.

Hematologinis pasikartojimas yra bet kokio netipinių promielocitų atsiradimas periferiniame kraujyje arba daugiau nei 20% mielogramoje, arba daugiau nei 5% netipinių promielocitų mielogramoje, remiantis PML / RARA transkripto buvimo kaulų čiulpuose molekuliniu biologiniu patvirtinimu pagal PCR duomenis.

Antrasis vaistas ALI gydymui, kuris parodė savo aktyvumą gydant pirminius pacientus ir atkryčius, yra arseno trioksidas (Trisenox), kuris leidžia visiškai remisuoti 70-90% pacientų. Vaistas neturi citostatinio poveikio, bet prisideda prie netipinių promielocitų diferenciacijos į brandžią formą.

Arseno trioksido dozė yra 0,15 mg / kg per dieną 1–2 valandos infuzijos forma, gydymas atliekamas prieš pradedant remisiją, bet ne ilgiau kaip 50 dienų. Gavus atleidimą, atliekamas konsolidavimas: vaisto įvedimas ta pačia doze 5 dienas per savaitę 5 savaites. Išgyvenamumas be atkryčio yra gerokai didesnis, jei kartojasi gydymo arseno trioksido ir citostatinių vaistų deriniai.

Jei yra rizikos veiksnių, rekomenduojama kraujotakos kamieninių ląstelių persodinimą pirmojoje remisijoje.

http://medbe.ru/materials/leykemiya-i-leykozy-belokrovie/etapy-i-printsipy-lecheniya-ostrykh-leykozov/